Проблемы Эволюции |
Смысл этого раздела - попытаться в рабочем порядке обсудить некоторые наиболее спорные и острые вопросы эволюционой теории
Смысл этого раздела - попытаться в рабочем порядке обсудить некоторые наиболее спорные и острые вопросы эволюционой теории. Вопросы, над которыми я сам изо всех сил думаю. Ответы на которые еще не нашлись или только начинают намечаться. Это моя записная книжка. Обычно недодуманные идеи держат при себе, но взгляд со стороны бывает очень полезен. Нас - палеонтологов, эволюционистов - мало, и мы варимся в собственном соку. Приветствуются любые комментарии (присылайте на адрес markov_a@inbox.ru ). Интересные идеи будут опубликованы. Обсуждение в принципе рассчитано на тех, кто уже хотя бы бегло ознакомился с другими материалами сайта, особенно с публикациями. Но, опять же, всяко бывает. Иногда незамутненный чужими идеями ум легче находит истину.
1. Модельный организм Protozoon и демонстрация возможности самопроизвольного возникновения сложного организма из простого
3. Регуляторный компромисс и прогрессивная эволюция. Механизм ускорения эволюционного прогресса.
4. Возникновение и наследование модификаций на примере Metazoon
5. Рост биосферы и рост человечества: единый закон?
Забавная модель, показывающая, как сложное может получиться из простого само собой, случайно и без всякого умысла. Одноклеточное существо Protozoon, имеющее довольно обычный жизненный цикл, всего одну клеточную структуру ("глазок"), задающую полярность клетки, и всего-навсего один регуляторный фактор с двумя эффектами - это незамысловатое простейшее, оказывается, в результате одной-единственной случайной мутации (которая выводит из строя механизм окончательного разделения клеток после митоза, так что они остаются слипшимися - такое у простейших случается сплошь и рядом) дает автоматически целый веер сложных многоклеточных форм со своими онтогенезами, жизненными циклами, разделением тела на "сому" и "герму".
Прошу познакомиться: Protozoon, диплоидный неподвижный одноклеточный организм с простым жизненным циклом. В нормальных условиях у зиготы образуется глазок. В клетке с глазком вырабатывается сигнальное вещество Х, которое в концентрации 1 подавляет процесс образования глазков, а в концентрации 4 и выше приводит к тому, что созревшая клетка будет делиться митозом (при меньшей концентрации - мейозом). Вещество Х довольно свободно проникает через мембрану.
Глазок к тому же задает полярность клетки. Плоскость митоза всегда перпендикулярна оси градиента Х (поэтому в клетке с глазком эта плоскость перпендикулярна диаметру, проходящему через глазок).
При неблагоприятных условиях зигота не образует глазка, и тогда, если ей удастся дорасти до зрелости, она делится мейозом и образует 4 подвижные гаметы.
В сообществе Protozoon, если условия благоприятны, все клетки образуют глазок и делятся митозом. Но если плотность популяции станет слишком велика, концентрация Х в воде может стать такой, что в молодых клетках поступающий из воды Х достигнет концентрации 1, тогда у них не образуется глазок, и они будут делиться мейозом, гаметы расплывутся, популяция разредится и произойдет расселение. Очень несложная, вполне правдоподобная и устойчивая система.
Но вот у одной особи возникла мутация: утрачена способность клеток расходиться после митоза! Условия благоприятны. Что теперь будет??? Фантастический эффект!!! Ученые этого не ожидали! Появляется (сразу, без всякого отбора и дополнительных мутаций) целая куча разных многоклеточных организмов со своими онтогенезами и жизненными циклами!
Это - самый простой из возникших вариантов. Двуклеточный организм, у которого первая клетка - вегетативная ("сома") с глазком, вторая - генеративная ("герма"). Вторая клетка, созревая, производит гаметы, и тут же заменяется новой, образовавшейся в результате деления головной клетки. В чем секрет?
Детальные исследования показали, что все дело в сигнальном веществе Х. В клетке с глазком его концентрация почти мгновенно достигает максимального уровня 10. "Лишний" Х интенсивно откачивается из клетки и... проникает в соседнюю, "прилипшую" сзади вторую клетку. И там устанавливается постоянная концентрация Х, равная 5 (если к клетке с концентрацией 5 "прилипнет" еще одна клетка без глазка, то в ней установится концентрация 2,5 - и так далее, каждый раз вдвое меньше).
В данном случае, заметьте, в созревшем двуклеточном организме первой делится передняя клетка. Это принципиальный момент! Из-за этого в задней клетке, которая теперь стала третьей по счету, концентрация Х почти мгновенно снизилась до 2,5 - а при такой концентрации клетка делится уже не митозом, а мейозом.
Вероятно, у данной исходной особи Protozoon митоз шел быстрее при концентрации Х, близкой к 10. Но у других особей оптимум митоза оказался (чисто случайно, ведь для одноклеточного организма это было безразлично) при Рх=5. И вот с этими особями при переходе к многоклеточности начало твориться такое...
Взрослый организм теперь оказался четырехклеточным! И какой, заметьте, у него сложный, детерминированный онтогенез! "Организм как целое"! "Онтогенетические корреляции"! Все есть. Может быть, не хватает "эквифинальности"? Допустим, приплыла хищная амеба и откусила у молодого четырехклеточного организма головную клетку. Нетрудно рассчитать, что уже через несколько шагов последствия этого будут полностью устранены, и все пойдет, как раньше! То же самое произойдет при утрате задней клетки. То же самое справедливо и на стадии двухклеточного организма.
Но это еще далеко не все... В последнем случае в созревшем четырехклеточном организме мейоз генеративных клеток произошел раньше, чем митоз второй соматической клетки (у которой Рх=5). Но у других форм Metazoon (так назвали ученые эти новые многоклеточные организмы) в такой ситуации митоз второй соматической клетки происходит раньше, чем мейоз... Это все было заложено в генотипе исходного Protozoon как случайные вариации, абсолютно несущественные для него (т.е. нейтральные), пока он был одноклеточным. Кто ж мог знать, что такие пустяки вдруг станут такими определяющими в будущем.
Итак, Metazoon, у которого при Рх=5 митоз происходит особенно быстро (так, что не успевает произойти мейоз в одновременно созревших клетках). В этом случае неизбежно и детерминированно возникает восьмиклеточный организм и новый способ бесполого размножения:
(Все идет по часовой стрелке). Да, этого следовало ожидать: когда клеток стало 5, в последней из них Рх упала настолько, что там образовался глазок! И вся картина сразу изменилась.
Заметьте, двухклеточная фаза выпала из основного цикла. Теперь она осталась только в "раннем онтогенезе". После выхода гамет образуются два "молодых" четырехклеточных организма.
В данном случае, когда в двух центральных клетках организма (на стадии 10 клеток) Рх упала ниже критического уровня 1, - это самый ключевой здесь момент! - глазок не образовался, потому что, как выяснилось, мезанизм образования глазка не срабатывает, если клетка контактирует более чем с одной соседней клеткой. Но штука в том, что у других Protozoon, опять же в порядке нейтральной и безразличной изменчивости, глазок все-таки образуется даже в случае, когда клетка контактирует с двумя другими (но не с тремя).
И вот у этих, у которых глазок все-таки может сформироваться в середине цепочки, организм перестает быть нитчатым, и начинаются настоящие чудеса... (глазок появляется только в одной из двух центральных клеток, т.к. во второй он не успевает появиться из-за резко подскочившей Рх).
Крестообразный десятиклеточный организм становится отныне центральной фигурой, а все предшествующие этапы и циклы - его "ранним онтогенезом". Не перерисовывая эти стадии, проследим дальнейшую строго детерминированную судьбу нашего десятиклеточного двуглазого Metazoon...
Итак, получился очень интересный онтогенез с двумя замкнутыми циклами. В цикле 1 основная жизненная форма - сложный восемнадцатиклеточный организм с билатеральной симметрией, который, созрев, производит гаметы, воспроизводит точную уменьшенную копию самого себя, и одновременно отпочковывает восьмиклеточный организм с характерной морфологией. Цикл 2 состоит в том, что этот восьмиклеточный организм, произведя гаметы, автоматически возвращается к своей исходной морфологии.
Это двухцикловое развитие отдаленно напоминает кишечнополостных с их полипоидной и медузоидной стадиями.
Вот такое разнообразие сложных организмов, циклов и онтогенезов образуется само собой из вполне обычного простейшего Protozoon в результате одного пустякового (и очень вероятного) изменения: клетки перестали расходиться после митоза. Надеюсь, понятно, что я просчитал и нарисовал далеко не все возможные варианты. Если допустить, что изменчивость Protozoon по таким не очень важным для него признакам, как пороговые концентрации Рх, вероятность образования глазка в разных непредусмотренных одноклеточным организмом ситуациях, реакция на внешние условия и др., достаточно велика, то число вариантов многоклеточных форм становится очень большим. Однако каждый из вариантов строго детерминирован при данном наборе параметров.
Понятно, что тут есть что "подхватить" отбору. Лишнии стадии (например, лишние мейозы) могут впоследствии выпасть, заменившись, например, апоптозами (смертью клеток); регуляторные механизмы могут усовершенствоваться и даже вовсе замениться; "головные", вегетативные отделы могут постепенно трансформироваться в настоящие головы, взяв на себя особые функции (при этом соответствующие гены будут "ложиться" под промотор глазка - очень удобно...
Хочется обратить внимание на интересную особенность восьмиклеточного организма, образующего цикл 2 (на последнем рисунке): пространственное расположение клеток и их плотное "прилипание" друг к другу привели к тому, что клетки дифференцировались на два четких типа, напоминающие настоящие ткани: округлые осевые клетки и сильно вытянутые боковые клетки. Эти последние по своему расположению и форме явно имеют предпосылки в будущем превратиться в настоящий эпителий. Кроме того, в цикле 2 решающую роль играет передача вытянутыми боковыми клетками сигнального вещества Х от головной клетки - задним осевым клеткам. Это стабилизирует онтогенетическую систему, выравнивая величину Px вдоль продольной оси тела и предотвращая образование глазка на заднем конце. Такая функция продольных клеток явно создает предпосылки для того, чтобы в будущем на этой основе начала развиваться нервная система. Кстати, в онтогенезе настоящих многоклеточных и эпителий, и нервная система формируются из одного и того же наружного зародышевого листка - эктодермы.
Может быть, такие многоклеточные, как нематоды, со строго детерминированным онтогенезом (там точно известно, что из какой клетки образуется), и с редукцией части генома в некоторых клетках на определенных этапах, возникли примерно таким образом, как наш Metazoon...
В нашей модели каждая клетка имеет одну и ту же заложенную в нее изначально "программу", содержащую несколько условных переходов ("если - то"). Очевидно, именно так обстоит дело в случае настоящего онтогенеза. Клетки, совместно развиваясь, меняют входные параметры не только у себя самих, но и у других клеток развивающегося организма, заставляя их менять свое поведение (но всегда - в полном соответствии с исходной заложенной программой). Именно в этом взаимном влиянии клеток развивающийся организм проявляет себя как целое.
Характерно, что несмотря на всю сложность онтогенеза Metazoon при данных параметрах (условиях), образующиеся формы имеют ярко выраженную тенденцию после ряда преобразований возвращаться к какому-либо из уже пройденных ранее состояний, и таким образом формируются замкнутые жизненные циклы. Эта особенность сохраняется и при многих других исходных параметрах. И это, безусловно, не случайность.
И еще одно очень важное замечание. Появление такого многообразия форм Metazoon стало возможно только благодаря тому, что у исходного Protozoon уже имелась элементарная система регуляции онтогенеза, включающая внутренний регуляторный фактор. Под словом "внутренний" я подразумеваю то обстоятельство, что клетка Protozoon, решая, какой из двух вариантов деления ей выбрать (митоз или мейоз), ориентировалась не на внешние факторы (температуру и т.п.), а на внутренние - на концентрацию в цитоплазме вещества Х, выделяемого глазком. Без этого элементарного внутреннего регуляторного механизма ничего, подобного изображенному на картинках, не получилось бы (получились бы просто нити неопределенной длины, в которых в зависимости от чисто внешних факторов время от времени формировались бы гаметы - либо во всех клетках нити сразу, либо не во всех - одним словом, никакого подобия целостного организма не получилось бы). Мне кажется, что этот момент крайне важен. Сложная структура (система) в нашей модели может самопроизвольно образоваться из простой структуры; но не из чего-то совсем бесструктурного. Простая система может содержать в себе скрытые, но вполне определенные (канализированные) возможности самопроизвольного усложнения - вот какой основной вывод я бы сделал из этой модели.
"Стадии жизненного цикла у простейших аналогичны тканям высших организмов, разделенным во времени"
(не могу вспомнить, откуда это высказывание: то ли сам придумал, то ли прочел где, то ли приснилось...)
На этом примере также легко представить себе, как возникает "эпигенетический ландшафт", и как могут происходить эволюционные новообразования на основе возможных, но не реализующихся в обычных условиях отклонений онтогенеза от "нормального" пути (так представляет проблему эволюционных новообразований эпигенетическая теория эволюции). Допустим, один из нарисованных здесь вариантов жизненного цикла Metazoon зафиксировался отбором и стал нормой. Тогда все остальные варианты станут "потенциально возможными отклонениями", которые могут проявиться вдруг в каких-то экстраординарных условиях. На основе этих отклонений легко могут развиться как модификации (приспособительные изменения онтогенеза - например, в зависимости от температуры цикл пойдет по одному из двух возможных вариантов), так и новые таксоны, у которых данное отклонение станет нормой. Мы видели, что для резкого изменения онтогенеза и морфологии взрослого Metazoon достаточно очень небольших изменений его регуляторной системы.
(развитие идеи А.П.Расницына об "адаптивном компромиссе" (см. здесь) на основе анализа модели Protozoon)
Очевидно, необходимым условием прогрессивного развития системы является наличие внутренних регуляторных связей. Например, у нашего Protozoon в хороших условиях целесообразно было выполнение клеткой двух функций: 1) образование глазка и 2) размножение путем митоза. Но если бы каждая из этих функций регулировалась внешними условиями независимо одна от другой, Protozoon не смог бы так легко превратиться в сложный многоклеточный организм. Мы знаем, что у Protozoon внешние условия определяли только развитие глазка, а уже глазок, в свою очередь, вызывал митоз. Таким образом, митоз стал реакцией не на внешние условия, а на внутренние, на состояние организма.
Казалось бы, это неудобно. Вдруг после образования глазка условия ухудшатся, и тогда митоз будет нецелесообразен, но все равно произойдет - ведь глазок уже успел появиться.
На самом деле, хоть это и неудобно (т.е. не адаптивно), но в значительной мере неизбежно, потому что клетка - это целостная система. Появление глазка неизбежно меняет структуру и внутреннюю среду клетки. Если в течение долгого времени большинство клеток, совершающих митоз, имели при этом глазок, то в процессе постепенного, медленного совершенствования мезанизма митоза у Protozoon должна была произойти "подгонка" этого механизма к ситуации наличия глазка, т.е. именно к такой внутренней среде и структуре клетки, которая определяется глазком. То же самое происходило и с механизмом мейоза. Это своего рода специализация, происходящая в стабильных условиях под действием стабилизирующего отбора ("стабильность" в данном случае состояла в стабильном, повторяющемся совпадении наличия глазка с митозом, отсутствия глазка - с мейозом).
В результате, спустя какое-то время, оказалось, что митоз наилучшим образом происходит в клетках с глазком, а мейоз - в клетках без глазка. Гаметы, образующиеся в клетках с глазком, оказываются менее жизнеспособными; то же относится и к молодым клеткам, образовавшимся в результате митотического деления клетки без глазка.
Теперь уже очевидной становится целесообразность прочного закрепления связей "глазок - митоз" и "отсутствие глазка - мейоз".
Еще очевиднее это у Metazoon. Допустим, отбор благоприятствовал крупным организмам, и был закреплен в качестве нормы двойной цикл, показанный на последнем рисунке. Что произойдет, если вдруг восстановится древняя, исходная форма регуляции митоза/мейоза - напрямую внешними условиями? В "плохих" условиях все зиготы будут сразу "разваливаться" на гаметы, и это даст хороший шанс всей популяции погибнуть, т.к. гаметы - самая уязвимая стадия; если же популяция и выживет, то вернется в исходное одноклеточное состояние до тех пор, пока условия не улучшатся. В "хороших" условиях дело пойдет гораздо хуже. Будут расти бесформенные, многоглазчатые комки клеток или бесконечные нити, ветвящиеся или нет в зависимости от возможности образования глазков в их середине. Онтогенез и организм - как целостные системы - будут полностью разрушены.
Таким образом, в процессе эволюции должен достигаться своего рода регуляторный компромисс между требованиями адаптивности (соответствия внешним условиям) и требованиями целостности системы.
Первая группа требований, диктуемая отношениями организма с внешней средой, стремится увеличить роль внешних регуляций (чтобы адекватно реагировать на изменение условий).
Вторая группа требований, диктуемая целостностью онтогенеза и организма, стремится увеличить роль внутренних регуляций (чтобы отдельные части и функции сложной системы, подогнанные друг к другу, не развивались и не действовали рассогласованно).
(см. также наш обзор "Причины прогресса")
У более сложных организмов регуляторный компромисс должен все больше склоняться в сторону преобладания внутренних регуляций (чем сложнее система, тем более опасным становится рассогласование ее частей). Это необходимо чем-то компенсировать, поскольку такое нарастающее "замыкание" регуляций внутри организма ведет к росту разрыва между требованиями меняющейся среды и развитием организма, которое становится саморегулирующимся и самодовлеющим.
Как можно это компенсировать? По-видимому, несколькими способами:
1) Формированием принципильно новых внешних регуляторных связей, причем, очевидно, новые регуляторы должны действовать не непосредственно на базовые процессы в организме, а на системы их внутренней регуляции;
2) Повышением независимости организма от внешних условий путем поддержания внутреннего гомеостаза (температуры тела, pH, осмотического давления и др.) - чтобы внешние факторы реже вступали в противоречие с внутренними процессами и связями;
3) Искусственным созданием или нахождением для себя подходящих условий (термитники, гнезда, другие жилища); кондиционирование среды (свойство, проявляющееся чаще на уровне экосистем, к которым тоже приложима идея "регуляторного компромисса"); активное перемещение в места, где условия благоприятны (миграции, перелетные птицы).
Очевидно, что любой из перечисленных путей требует дальнейшего усложнения организма и онтогенеза, т.е. морфофункционального прогресса. Первый путь вводит новые регуляторные связи - очевидое усложнение. Второй путь требует прогрессивного развития метаболизма, покровных тканей - здесь тоже без усложнения всей системы не обойтись. Третий путь требует развития нервной системы - регуляторики самого высокого уровня.
В этом можно видеть механизм положительной обратной связи: усложнение системы ведет к конфликту, снятие которого возможно только путем дальнейшего усложнения.
Заметим, что сняв путем усложнения старые конфликты, организм практически неизбежно сталкивается с новыми. Система стала сложнее, и, следовательно, поддержание ее целостности требует совершенствования внутренних регуляций, а это, как мы знаем, ведет к новому разрыву между "замыкающейся на себя" живой системой и средой.
В этом, вероятно, состоит причина наблюдаемого ускорения прогрессивной эволюции. Это ускорение (чем сложнее, прогрессивнее организм, тем быстрее он эволюционирует по пути дальнейшего усложнения) замечено давно и является, можно сказать, "общим местом" для палеонтологов и эволюционистов, но вот четкого объяснения оно пока не имело.
Наша модель помогает понять механизм возникновения модификационной изменчивости. Модификация - это способность организма более или менее "осмысленно" менять свой онтогенез в зависимости от внешних условий. Модификации в просторечии именуют еще "приобретенными признаками". Полезная модификация - это приспособление без изменения наследственности. Классический дарвинизм (или, точнее, СТЭ - синтетическая теория эволюции) отрицает возможность наследования модификаций, а ламаркизм как раз основан на признании возможности их наследования (сам Дарвин не отрицал такую возможность).
Совершенно ясно, что полезные модификации не с неба падают, ведь способность адекватно изменяться в зависимости от условий - это сложный механизм. Полезные модификации вырабатываются в ходе эволюции как любые другие приспособительные свойства организма. В дальнейшем они могут закрепляться и становиться нормой. Но самое главное - понять, как возникают новые модификации, ведь именно в этот момент происходит эволюционное новообразование.
Посмотрим, каким образом у Metazoon модификация может развиться на основе "неопределенной" изменчивости. Допустим, существует Metazoon, у которого из всего разнообразия возможных жизненных циклов закрепились и зафиксировались два: "двухклеточный" и "четырехклеточный".
Будем считать, что уже зафиксировалось и стало стабильным свойство клеток с Рх < 4 переходить к мейозу раньше, чем одновременно созревшие клетки с Рх > 4 приступают к митозу (это позволит четырехклеточному организму не превращаться, чуть что, в восьмиклеточный - а нам упростит изложение).
Какой цикл из двух возможных будет избран, изначально зависит от "чистой случайности". То, какая из клеток двухклеточного организма поделится первой - передняя или задняя - дело случая. Такую ситуацию легко себе представить, действительно, ведь клетки находятся на одной стадии зрелости; какая из них "созреет" чуть раньше, может зависеть от массы случайных факторов.
Представим себе теперь, что в популяции начал действовать отбор. Например, некое хищное существо стало избирательно заглатывать четырехклеточники, не трогая при этом ни двух-, ни одноклеточные стадии.
Следовательно, станут избирательно выживать и размножаться те Metazoon, у которых на двухклеточной стадии передняя клетка делится первой. И вот теперь, в этой изменившейся ситуации, ни нас, ни Metazoon-а уже не удовлетворят разговоры о "чистой случайности"! Хороша случайность, от которой вся жизнь зависит! Придется разбираться: от чего же все-таки зависит, какая из двух клеток поделится первой?
В любой живой клетке все метаболические и регуляторные процессы связаны в единую сложную сеть. В конечном счете каждое вещество, каждое химическое превращение и каждый регуляторный эффект через более или менее длинную цепочку промежуточных звеньев влияет на все остальные. Большинство этих влияний - слабые, побочные, не имеющие реального значения. Но мы должны помнить, что на любую функцию клетки - в том числе и на скорость митоза - в большей или меньшей степени влияют тысячи белков (каждый из которых может существовать в виде нескольких разных аллельных вариантов) и тысячи "малых молекул", поступающих в клетку извне, являющихся субстратами, продуктами и промежуточными этапами метаболизма.
Материалом для отбора являются, конечно, аллельные варианты белков. Жесткий отбор немедленно даст преимущество такому сочетанию этих вариантов, при которых через любую по длине и качеству цепочку взаимодействий - через, фактически, первую подвернувшуюся - сигнал, пусть самый слабый, будет передан из точки "А" в точку "Б" метаболо-регуляторной сети. Здесь "точка А" - это те особенности структуры и клеточной среды (внутренней и внешней), которые отличают переднюю клетку от задней в двухклеточном организме. "Точка Б" - это сдвиг момента начала митоза (на "чуть раньше" или "чуть позже").
Учитывая огромную сложность метаболо-регуляторной сети в любой клетке, практически невозможно предсказать, за какой из множества потенциально возможных путей передачи сигнала из "А" в "Б" зацепится отбор. Это должна быть такая цепочка, реализация которой принесет минимум вреда целостности и жизнеспособности организма. Цепочка может оказаться длинной и "неожиданной" в том смысле, что задействованными окажутся белки, вообще не имеющие никакого прямого отношения ни к митозу, ни к отличиям передней клетки от задней. Но именно через них пройдет оптимальный ("с наименьшими потерями") путь передачи сигнала в сети, где все взаимосвязано.
В нашем случае известно, что передняя клетка отличается от задней вдвое большей концентрацией вещества Х; что уже существует регуляторная система, определяющая выбор способа деления в зависимости от концентрации Х (следовательно, есть "датчики", определяющие эту концентрацию); с большой вероятностью эти готовые блоки будут как-то задействованы в формировании новой регуляторной связи.
Поначалу некоторым белкам, скорее всего, придется взять на себя новую функцию вдобавок к старой; в дальнейшем гены этих белков могут дуплицироваться, и произойдет разделение функций.
Мы хотели этим рассуждением показать, что для формирования принципиально нового (практически любого!) регуляторного эффекта в организме уже есть множество преадаптаций - "заготовок", что следует из самого факта взаимосвязанности всех клеточных процессов. Отбору есть из чего выбирать - проблема только в том, чтобы из всех вариантов выбрать такой, который меньше всего повредит другим функциям и связям системы. Выбор будет соответствовать принципу "адаптивного компромисса" А.П.Расницына.
Это мы пока рассмотрели только процесс наследственного закрепления одного из двух "случайных" вариантов онтогенеза. Такой процесс соответствует представлениям о стабилизирующем отборе и ведет к снижению изменчивости.
Как же от этого перейти к модификации?
Допустим, в одних условиях (У1) избирательно погибают двухклеточные, в других (У2) - четырехклеточные организмы. Причем условия меняются непредсказуемым образом. Такой вариант отбора будет способствовать, в самом простом варианте, сохранению исходной изменчивости. Пусть погибает половина популяции, другая всегда выживет. Если такая ситуация продлится долго, и если наши "условия" каким-то образом отражаются на внешней или внутренней среде клетки (а это почти наверняка так и будет), то складывается ситуация, благоприятствующая формированию новой регуляторной связи, лишь немного более сложной, чем в первом случае (когда направление отбора было постоянным). Новая связь должна передавать сигнал от какого-либо изменения клеточной среды, вызванной внешними условиями (У1 или У2), а также от какого-либо свойства, отличающего переднюю клетку от задней, системе регуляции митоза. Два исходных сигнала (один из которых несет информацию о внешних условиях, другой - о состоянии клетки) должны производить совместный эффект на систему клеточного деления. Представляется, что вероятность построения такой двойной (разветвленной) регуляторной цепочки существенно ниже вероятности построения простой цепочки: значительно сложнее будет соблюсти в должной мере "адаптивный компромисс". Но зато и результат гораздо ценнее: в первом случае мы имели просто специализацию, фактически - сужение возможностей, "растрату" эволюционного потенциала. Во втором - максимальное использование этого потенциала, формирование более сложной, эффективной и устойчивой живой системы.
Итак, у нас сформировался организм с модификационной изменчивостью: в условиях У1 он развивается по четырехклеточному, в У2 - по двухклеточному циклу. Назовем этот вид Metazoon sapiens, потому что он в зависимости от условий совершает выбор, как ему лучше развиваться, и делает это очень разумно.
Перейти от такого состояния к одному фиксированному циклу - элементарно просто. Гораздо проще, чем перейти к нему из состояния "случайной изменчивости" (как мы рассмотрели выше). В данном случае не надо создавать ничего нового, напротив, нужно упростить систему, а это всегда легче, т.к. никакого компромисса ни с чем можно не соблюдать. Это будет самая настоящая специализация, или, как называл ее Любищев, "рутинизация". Представим себе, что условия У2 перестали возникать, среда стала более стабильной: всегда существуют только условия У1. "Двухклеточный вариант" жизненного цикла становится ненужным; регуляторная система, обеспечивающая этот вариант развития в условиях У2, больше не задействуется и просто отмирает под грузом случайных мутаций в ставшим ненужными генах (или фрагментах генов). Не нужно более организму и поддерживать какие-то рецепторы, "датчики", регистрирующие факт наступления условий У1. У нас теперь всегда У1. Цепочка, передающая сигнал от такого датчика, начнет отмирать.
Регуляторную цепочку можно представить себе как последовательность "переключателей", где изменение регистра первого переключателя приводит к переключению следующего, и т.д. Если в течение многих поколений все переключатели остаются в одном и том же положении, они "ржавеют" и застопориваются в нем навсегда (случайные мутации и отбор прекрасно объясняют этот процесс упрощения). В конце концов остается последний ржавый, навсегда включенный переключатель, вплотную примыкающий к регулируемому процессу. В нашем случае это будет выражаться в том, что в определенном месте регуляторной цепочки, идущей от "порядкового номера клетки" к митозу - а именно там, где раньше эта цепочка сливалась с другой, идущей от "внешних условий", будет стоять "ржавый переключатель", якобы показывающий, что условия = У1.
Вот у нас и унаследовалась модификация. Не сразу, правда, а за несколько поколений. Ничего, как видите, особо ценного и прогрессивного в механизме наследования модификаций нет: одно сплошное упрощение.
Что же касается Metazoon sapiens, то он - существо весьма прогрессивное. Возникшие у него новые регуляторные каскады открывают огромные новые возможности для формирования всевозможных новых форм - сначала в порядке случайной изменчивости (за счет мелких мутаций в регуляторных генах, чуть меняющих реакцию белков на различные сигналы; или же в результате попадания организма в непредвиденную ситуацию, на которую "не были рассчитаны" регуляторные связи и в которых они начнут работать немного иначе), а потом эти новые "отклонения" могут закрепляться или как основная норма, или как новая "разумная" модификация.
2. Рост биосферы и рост человечества: единый закон?
На рисунке - кривая суммарной ПС (оценивающая "сумму жизни") с начала Кембрия поныне, и гиперболическая модель (светлая линия). Верхний график: обычный масштаб, нижний график - то же самое, но в двойном логарифмическом масштабе, причем по горизонтальной шкале время отсчитывается назад от современности. В таком масштабе гипербола превращается в прямую.Гиперболическая модель - это неудержимый рост, с очень большим ускорением, в определенный момент неизбежно уходящий в бесконечность. Поскольку реально ни человечество, ни биосфера не могут стать бесконечно большими, должен наступить переломный момент, называемый в демографии - демографическим переходом (ДП), а как его назвать в эволюции, надо придумать. В истории человечества ДП происходит на наших глазах. Численность человечества, которая в течение десятков тысячелетий росла гиперболически, наконец отклонилась от гиперболы вниз и стала приближаться к некому плато (Капица считает, что стабильный уровень будет около 11 млрд. чел.).
"Демографический переход" в биоте по нашему графику начал намечаться где-то в миоцене. В разгар биотического "ДП" на сцене появляется человек. Случайно ли? Затем человек в своей собственной истории повторил ту же схему: быстрый рост вначале, выход на гиперболу, длительный период гиперболического роста, и наконец - демографический переход, который сейчас в разгаре. Открывается кое-какой простор для фантазии, не правда ли?
ДП означает коренную ломку всей стратегии жизни: переход от идеологии экспансии к идеологии стабильности, гомеостаза, равновесия. Это не может не отразиться на психологии, этике, культуре. Человек - хочет он того или нет - должен будет стать другим. Может быть, он наконец превратится из захватчика, агрессора и разрушителя биосферы - в ее хранителя (см. у Красилова).
Это оптимистический прогноз, немного напоминающий идеи о бессмертии души, вечном блаженстве и др. Но гложут сомнения. Природа не модет не развиваться. И природа, и человек, всю свою историю развивались вширь, неудержимо росли. Все в них было приспособлено для этого роста, настроено на рост. И вот теперь вдруг этому росту приходит неизбежный конец. Сможет ли жизнь перестроиться? Или нас ожидает все-навсего новый кризис - мировые войны в антропосфере, массовые вымирания в биосфере? Сумеет ли жизнь на Земле пройти этот самый крутой перелом своей истории мирным (эволюционным) путем, или неизбежна революция, которая сметет все и отбросит Землю на миллионы лет назад?
3. Общая теория эволюции должна объяснять, помимо всего прочего, следующие факты:
1) Ступеньчатый рост альфа-разнообразия (среднего числа вида в сообществах) - в морской биоте обнаружено 3 такие ступени: кембрий; ордовик-мел; кайнозой. Надо объяснить, во-первых, почему оно растет; во-вторых - почему растет ступеньчато, т.е. резко возрастает на кризисных рубежах, а потом не меняется больше вплоть до следующего крупного кризиса.
2) Ступеньчатый рост средней продолжительности существования новых родов. Причем эти ступеньки почти полностью совпадают со ступеньками роста альфа-разнообразия, т.е. тут обязательно должна быть связь.
3) Ускорение прогрессивной эволюции на больших территориях (чем крупнее континент, тем быстрее прогрессивная эволюция. Не путать скорость прогрессивной эволюции со скоростью обновления видового состава).
4) Ускорение прогресса у высокоорганизованных форм (чем выше организация, тем быстрее она растет - тут наблюдается ускорение; возможно, это автокаталитический процесс).
5) Кто такие "роды-однодневки" и как объяснить их странное (хаотическое, без всяких тенденций) количественное распределение по эпохам?
Почему в более совершенных экосистемах появляются более устойчивые/долгоживущие роды?
Альфа-разнообразие - показатель сложности (совершенства, эффективности) сообщества (см. у Красилова). В разнообразных сообществах меньше степень доминирования, меньше конкуренция с себе подобными; больше разных вариантов/возможностей для выживания ? стабилизирующий отбор слабее, диапазон допустимой изменчивости шире. Тут надо учитывать, что новообразования в эволюции как раз появляются в спокойные и благоприятные периоды, когда стабилизирующий отбор слабеет и накапливается изменчивость; как допустимые варианты отклонения (отдельных генов, признаков, или всего хода онтогенеза) и возникают эволюционные новшества (см. у Раутиана, Шишкина; это вообще творческое развитие теории стабилизирующего отбора Шмальгаузена). Не только как проявленная изменчивость (какие-то новшества могут до поры до времени вообще не проявляться фенотипически - рецессивные, например; особенно у полиплоидов). А потом, когда условия меняются, отбор быстро формирует из этого, так долго копившегося, драгоценного материала - якобы новый признак, новую адаптивную норму, новый вид. А на самом деле этот вид как потенциальная возможность был "создан" гораздо раньше. Причудливые породы собак как выводятся? Ведь их быстро выводят. Из скрытого, непроявленного, но уже имеющегося материала. Вот чем больше такого материала есть у таксона, тем выше его устойчивость (ему легче выжить при изменении условий, оставаясь самим собой, т.е. без революции). В большинстве случаев новый вид при этом не возникает, а просто смещается адаптивная норма.
Специализация (экологическая) ? интенсивная дивергенция , образование новых видов путем дробления ниш - это фактически не создание нового, а реализация (или даже растрачивание) накопленного запаса. Поэтому следует четко отличать скорость прогрессивной эволюции (создание/освоение нового экологического пространства, новых ниш, экстенсивная дивергенция, эпектоморфоз) от скорости смены видового (родового, etc.) состава. Их почти всегда путают, а на самом деле они, скорее всего, прямо противоположны друг другу, должны в противофазе изменяться.
Получается, что в совершенных (разнообразных) экосистемах прогресс должен идти быстрее (т.к. будут новообразования через описанный выше механизм), а смена видового состава - наоборот, медленнее. ЧТО И НАБЛЮДАЕТСЯ в морской биоте (рост средней продолжительности существования=устойчивости родов - параллельно росту сложности сообществ).
Чем больше доступное разнообразие условий, во всех смыслах (включая абиотические условия), тем больше, опять же, должна расти изменчивость. Это объясняет:
- ускорение прогресса на больших территориях;
- ускорение прогресса в развитых экосистемах. Большое разнообразие видов ? больше новых ниш создается ими самими; автокатализ.
Почему экосистемы усложняются ступеньчато, а не плавно? (ответа нет)
Фактически это означает, что экосистемы не могут существенно усложниться/усовершенствоваться, не будучи предварительно разрушенными. Что в структуре (сущности?) экосистем мешает их постепенному усложнению (эволюционным, а не революционным путем)?
Надо учитывать, что причина должна быть не структуре отдельных сообществ, а в структуре более высокого порядка - в биосфере, глобальной системе сообществ. Ведь кризисы и гибель отдельных сообществ, безусловно, происходит и в спокойные, межкризисные периоды. Однако на освободившемся месте вновь развиваются такие же сообщества, того же уровня сложности и совершенства. Чтобы сделать шаг вперед, нужно смести с лица земли все сообщества разом.
Однако, хоть альфа-разнообразие (от которого зависит средняя устойчивость вновь возникающих форм) и не растет в спокойные периоды, но бета- и гамма- разнообразие ( = разнообразие типов сообществ и разнообразие географических провинций/биохорий), разумеется, растут. За счет этого, очевидно, и происходит в межкризисные периоды линейный рост "суммы жизни", биомассы, суммарного объема освоенного жизненного пространства и др. (показатель суммарной ПС, см. здесь). Да и просто всем известный рост таксономического разнообразия, суммарного числа видов (родов) - тоже идет за счет этого (за счет бета и гамма, но не альфа).
Вопрос: как и почему растет бета-разнообразие? Это уже получается дивергенция экосистем (ну конечно, это не настоящая дивергенция, а ретикулятная/сетчатая эволюция), но все равно, ведь происходит образование многих новых типов сообществ на основе немногих старых типов. Как это происходит???
Кстати, а почему в новых, более разнообразных сообществах (после очередного скачка) не становятся более устойчивыми старые роды, перешедшие из прежних эпох (см. здесь и здесь)? Хотя, впрочем, это еще надо как следует проверить статистически, и не совсем понятно как. Все-таки похоже, что устойчивость рода закладывается на самых ранних этапах его становления. Почему? Напоминает нашу старую модель. Эволюционно-экологический потенциал, определяемый просто-напросто строением организма?
Еще о возможных механизмах ускорения (автокатализа) эволюционного прогресса. Через кондиционирование среды, в том числе "сознательное", как в случае заботы о потомстве (стратегия Латоны по Красилову).
Известно, что живое способно поддерживать/стабилизировать среду собственного обитания (модель "маргариткового мира", см. у Еськова в учебнике). Родители создают благоприятные и стабильные условия для своего потомства. Зародыш/детеныш в матке/сумке/гнезде ни с кем не конкурирует и не борется. Отбор на него (пока) практически не действует ? должны у форм с заботой о потомстве особенно активно накапливаться в "копилке допустимой изменчивости" всякие отклонения онтогенеза, не нарушающие конечного результата. Отсюда "эквифинальность" (онтогенез может идти довольно разными путями, но в итоге приходит к одному и тому же результату - взрослой особи с "нужной" морфологией). Отсюда:
1) Ускорение эволюционого прогресса у форм с заботой о потомстве;
2) Ранние этапы онтогенеза, морфология эмбрионов должны быть изменчивее, чем взрослое, самостоятельно живущее существо.
Отсюда: большая эволюционная роль неотении/педоморфоза (когда отбрасывается взрослая стадия, или не целиком, а только отдельные ее признаки, организм начинает размножаться на стадии личинки, или просто сохраняет "детские черты" во взрослом состоянии - "будьте как дети", иначе не войдете в царство небесное (см. о неотении поп. статью Мейена). Отбрасывается самая застабилизированная, фиксированная стадия, и открывается простор возможностей, определяемый большим разнообразием и пластичностью всех свойств на ранних стадиях.
А знаете, когда наблюдаешь за развитием ребенка, бывает странное чувство, что дети по мере взросления теряют что-то более важное, чем приобретают. Не замечали? Каждый сделанный шаг - это одна реализованная возможность и бесконечное количество упущенных навсегда...
И еще, получается, что "эквифинальность" (см. у Шишкина ) - своего рода самообман. Вроде бы "все во имя конечной цели". Вырабатываются разнообразные пути ее достижения. А на самом деле часто оказывается, что цель-то была иллюзорной, и настоящая цель - это поиск максимального разнообразия возможных путей. К чему - не так уж важно.