Проблемы Эволюции |
(материал к обзору 9 "Причины прогресса")
(материал к обзору "Причины прогресса")
1) Метаболо-регуляторная сеть клетки содержит (просто в силу своей природы) гигантское количество преадаптаций к различным новообразованиям, а именно к образованию новых регуляторных взаимодействий. Это следует из того, что:
- В сети все взаимосвязано, практически любая молекула (белок или низкомолекулярное соединение) в этой сети связана через несколько (причем не очень много) промежуточных звеньев с любой другой молекулой; причем под связью здесь понимается функциональная, регуляторная связь: повышение концентрации (активности) А ведет к повышению или снижению концентрации (активности) Б.
- Любое изменение (например, концентрации вещества А) влечет за собой множество последствий, распространяющихся по цепочкам взаимодействий. Обычно лишь малая часть этих последствий достаточно велики (в количественном отношении) и реально важны для клетки, но остальные тоже существуют и представляют собой "запас регуляторных преадаптаций".
- Упрощая, можно представить метаболо-регуляторную сеть как систему белок-белковых взаимодействий (опуская для простоты низкомолекулярные "промежуточные" агенты). Напр., если фермент А синтезирует вещество Х, которое ингибирует фермент Б, то можно упрощенно представить, что белок А отрицательно воздействует на белок Б. Природа белков такова, что их функциональность очень пластична. Активный центр любого фермента или регуляторного белка обычно включает лишь несколько аминокислот в определенной позиции и последовательности; остальные 95% молекулы белка служат для пространственной конфигурации молекулы, но главное - они могут использоваться (и используются) для регуляции деятельности белка (активизации или подавления его основной функции) в зависимости от каких-то факторов. Здесь возможна очень тонкая подгонка на основе точечных мутаций. Активный центр остается неизменным, а остальная часть молекулы видоизменяется так, чтобы этот активный центр осуществлял свою активность слабее или сильнее в зависимости от различных факторов. Итак, сама природа белков несет в себе огромную массу "преадаптаций" к возникновению новых регуляторных связей (и, разумеется, к усилению или ослаблению этих связей).
- дополнительное упрощение (и рост возможностей) новообразований - блочный принцип организации белков, усиливаемый, возможно, интрон-экзонной структурой (если экзоны являются в какой-то мере функциональными блоками). Например, если у фермента А, синтезирующего вещество Х, есть блок, реагирующий на вещество У (и меняющий активность фермента); то любой другой фермнт в рез-те перестановки экзонов может приобрести свойство реагировать на вещество Y, и таким образом возникнет новая регуляторная связь - базовое новообразование.
- Если у белка А была основная функция - активация белка Б, но потом стала важной и начала усиливаться отбором вторая функция (прежде бывшая побочной) - ингибирование белка В, и эти две функции вступают между собой в конфликт (например, первую функцию выгодно выполнять в одних условиях, а вторую - в других, причем эти условия не всегда совпадают), то есть простой способ справиться с затруднением: дупликация гена А (очень обычная и вероятная разовая мутация) создаст все необходимые предпосылки для того, чтобы белок А "разошелся" на два разных белка, каждый из которых возьмет на себя одну из функций.
2) Каждая новая действующая, поддержанная отбором, "проявленная" регуляторная связь увеличивает "случайную (непредвиденную) изменчивость" - неизбежно создает новые "креоды" - потенциальные уклонения от "нормального" пути развития организма. Т.е. в какой-то необычной ситуации (любое непредвиденное изменение внешней или внутренней среды клетки) эта связь может начать работать непредсказуемым образом и дать непредсказуемое отклонение онтогенеза от нормы. Новые "креоды" (случайная изменчивость) являются материалом для отбора. Причем возможны два варианта:
- креод может закрепиться намертво, стать единственной "нормой". Это упрощение, специализация (не создается ничего нового). Или по крайней мере идиоадаптация.
- креод может закрепиться как форма модификационной изменчивости (т.е. будет устойчиво проявляться в определенных повторяющихся условиях). Это - истинное новообразование т.к. сопровождается неизбежно возникновением новой устойчивой регуляторной связи, нового устойчивого "условного перехода" в онтогенезе (если условия = 1, креод проявляется; если условия = 0, креод не проявляется).
3) Возникает угроза лавинообразного нарастания числа креодов, (надо учитывать, что каждый новый возникший узел метаболо-регуляторной сети автоматически связывается со всеми остальными, т.е. вместе с одной новой "проявленной" связью возникает сразу огромное множество новых "побочных", непроявленных, второстепенных - но в изменившихся условиях могущих приобрести неожиданное значение связей). Это может привести к полной потере устойчивости онтогенеза. Наилучшее решение проблемы - стабилизация внутренней среды клетки. ("рост независимости от внешних условий"), чтобы снизить случайные колебания факторов, действующих непосредственно на метаболо-регуляторную сеть.