Проблемы Эволюции |
Дискуссия об эволюционном прогрессе (усложнении живых систем)
с сайта:
| 2753 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 30-11-2003 17:0 | |
| Здравствуйте! Хочу обратиться к присутствующим здесь специалистам за советом. Я палеонтолог, занимаюсь теорией эволюции. Вопрос связан с проблемой эволюционной пластичности и вероятностью появления "перспективных монстров". Мне приходилось разрабатывать большие реляционные базы данных (по палеонтологии, генетике и биохимии), и я заметил, что по мере разрастания системы, роста числа таблиц и данных в них, а также программных модулей, все чаще возникает такая ситуация: когда возникает необходимость добавить какую-то новую функцию, оказывается, что либо она уже может быть выполнена имеющимися в системе средствами (хотя именно такой задачи раньше не было), либо уже есть почти все необходимое, и добавить нужно лишь самую малость. Другое проявление этого "роста пластичности системы" состоит в том, как сложная программа реагирует на непредвиденные ситуации, разного рода ошибки в данных и т.п. Часто оказывается, что большая и сложная система неожиданно для программиста ухитряется неплохо справиться с ситуацией, которую программист вовсе не предусматривал. Я заметил, сотрудничая с программистами, что есть как бы два разных стиля программирования: "жесткий" и "мягкий". В первом случае стараются все заранее предусмотреть, а непредусмотренные варианты – запретить. Программисту легче, но пользователь будет недоволен. И, главное, такую БД сложнее потом развивать, сложнее добавлять в нее какие-то принципиально новые компоненты и функции. Другой вариант работы – делать "мягкую" базу, вводить минимум ограничений и запретов, задавать поменьше жестких связей и всяких автоматических "контролей целостности данных". Программисту труднее, и ошибок всяких поначалу будет много, зато такую базу легко развивать в любых направлениях, в т.ч. и в совершенно неожиданных. И свойство роста "пластичности" по мере накопления данных в этом случае будет проявляться, как мне кажется, более отчетливо. Не мог бы кто-нибудь подсказать, существует ли (и возможна ли) какая-то формализация этих расплывчатых соображений? Мне кажется, это может быть важным для понимания эволюции (если рассматривать геном как программу развития организма, которой часто приходится сталкиваться с новыми задачами, непредвиденными ситуациями и т.д.). Какими свойствами должна обладать система, чтобы повысилась вероятность удачной, разумной реакции на непредвиденное стечение обстоятельств (включая как непредвиденные внешние события - "ошибки данных", так и внутренние сбои, "ошибки программы" – например, мутации регуляторных генов) ? |
| 2754 | Зырянин |
| 30-11-2003 17:31 | |
| Если переформулировать главный
тезис 2753-го нумера чуть-чуть корректнее, он будет выглядеть так: чем
сложнее система, тем легче подогнать её целенаправленные изменения,
придав им вид "случайных". Вы не согласны? |
| 2755 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 30-11-2003 17:59 | |
| 2 Зырянин. Во-первых, "тезисов" я не выдвигал. Это был рассказ о наблюдениях и вопрос об их возможной интерпретации и формализации. Во-вторых, разве не бывает ситуаций, когда действительно случайные изменения имеют вид целенаправленных? Когда программа онтогенеза на каком-то этапе нарушается, результат может получиться очень разный. Варианты: 1) получается полный хаос, бесформенный комок клеток, и естественно, летальный исход; 2) получается нечто неадаптивное, но и не вполне хаотическое: например, при определенной мутации у дрозофилы вместо усиков вырастают ноги. Вполне такие нормальные ноги. 3) результат может быть и вполне жизнеспособным: например, мутация одного-единственного гена (гормона тироксина или его рецептора) может привести к тому, что земноводное не претерпевает метаморфоза и начинает размножаться на личиночной стадии, что в определенной ситуации может быть даже полезно; 4) Многие нарушения могут быть сглажены (если программа устроена достаточно разумно и не слишком жестко), и тогда нарушение вообще не проявится в фенотипе - получится нормальная особь. Вопрос: от каких свойств программы зависит вероятность перечисленных вариантов? Если нарушение действительно случайно? (Кстати, действительно, "сбои" в программе онтогенеза, в том числе и мутации, нельзя назвать полностью случайными: там тоже присутствуют элементы детерминизма, но это уже другой вопрос). |
| 2756 | Зырянин |
| 30-11-2003 19:46 | |
| "<...>
разве не бывает ситуаций, когда действительно случайные изменения имеют вид
целенаправленных?" Некоторое число конкретных примеров подобных ситуаций, IMHO, сильно украсило бы данный дебат. Разумеется, я имею в виду примеры случайного появления новой информации; надеюсь, Вы понимаете, что приведённые Вами в 2755 - "не совсем то"? |
| 2757 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 30-11-2003 20:25 | |
| Москвичу, и всем другим москвичам
- участникам обсуждения. Я был вчера в ваших краях. Книга Пенроуза "Новый ум короля" продаётся сейчас в Доме технической книги на Ленинском проспекте, цена - 197 рублей. Обнаружил я, листая там книги, любопытную вещь. Оказывается, что идея о направленном характере структурирования материи, начиная от атомов и заканчивая разумом, просто носится сейчас в воздухе - к ней приходит независимо друг от друга множество мыслящих людей, пытающихся примирить собственное материалистическое мировоззрение с собственным же осознанием бессилия дарвинизма объяснить прогрессивную эволюцию. Может быть, в этом идее - естественный путь к новому синтезу. И, что любопытно, каждый из авторов ощущает себя первооткрывателем. Мне попались вчера сразу две книги, полностью в этом ощущении совпадающие: 1) Э.Галимов "Феномен жизни: между равновесием и нелинейностью. Происхождение и принципы эволюции" 2) А.Хазен "Разум природы и разум человека" Особенно показателен в этом отношении Хазен в предисловии: "На протяжении тысячелетий истории человечества нет ответа на вопрос - Почему возникает упорядоченность, каковой является жизнь и разумный человек? Уже около 150 лет этот вопрос формулируется в конкретной форме - Как устранить противоречие между вторым началом термодинамики и и фактом существования жизни и разумного человека? Это самый интригующий парадокс современной картины мира. Но его больше не существует. Он устранён в этой книге." Ясно, что идея то у всех по сути одна, несмотря на то, что у Галимова и Хазена она сформулирована в полярно противоположных формулировках: у первого - как принцип спонтанного стремления материи к "минимуму производства энтропии", у второго - как принцип "максимума производства энтропии". Я же предлагал вообще обойтись без столь альтернативно интерпретируемого понятия энтропии, рассматривая всеобщий процесс структурирования как проявление "закона непрерывного понижения потенциальной энергии материи, сопровождаемого её иерархическим структурированием". Потенциальной энергией материя обладает при объективном присутствии любой силы, способной выполнить над ней при определённых условиях определённую работу. Однозначность направленности на структурирование вселенских процессов заставляет предположить объективность существования соответствующей природной силы. Вот ещё один Колумб - А.Д.Панов: "Cледует отметить, что в разных случаях конкретные механизмы перехода от очередного достигнутого уровня структурной организации материи к новой структурной ступени были совершенно разными, поэтому наблюдаемая картина самоорганизации, в своем единстве, поражает воображение. Сначала причиной самоорганизации было падение температуры и давления; затем включились механизмы гравитационной неустойчивости; тяжелые элементы возникли, наоборот, при высоких температурах - в недрах звезд, а так же благодаря "случайности": почти точному равенству суммы энергий ядер Be8 и He4 одному из возбужденных состояний ядра C12; в химической эволюции и при возникновении жизни основную роль играла синергетика в форме функциональной самоорганизации; наконец, к появлению разума привели процессы самоорганизации в области обработки информации. Каждый раз, когда Вселенная достигала очередного структурного уровня, чудесным и удивительным образом находился механизм, позволяющий перейти к уровню с еще более сложной организацией. Несмотря на различие действующих механизмов, все они порождали одну и ту же тенденцию в развитии Вселенной - тенденцию к повышению уровня организации материи. Этой тенденции можно попытаться придать характер закона, сформулировав в явном виде следующее утверждение: Закон самоорганизации. Максимальный уровень организации материи во Вселенной растет со временем в процессе консервативной эволюции, проходящей через последовательность качественно различных структурных форм." http://lnfm1.sai.msu.ru/SETI/koi/articles/panov.html |
| 2758 | Скептик |
| 30-11-2003 21:35 | |
| И. Антонов, Зырянин, Артём... Ребята, отвлекитесь. Может у кого-то будут дельные соображения, чтобы помочь А. МАркову решить конкретную проблему? |
| 2759 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 30-11-2003 23:11 | |
| 2755 А. Марков Какими свойствами должна обладать система, чтобы повысилась вероятность удачной, разумной реакции на непредвиденное стечение обстоятельств (включая как непредвиденные внешние события - "ошибки данных", так и внутренние сбои, "ошибки программы" Реальные программные продукты обладают соответствующими свойствами, если в них реализован программистом последовательный тщательный контроль за соблюдением условий успешного выполнения потенциально опасных, неустойчивых операций и реализованы алгоритмы адаптивной реакции программы на нештатные ситуации (например, через использование специализированных обработчиков исключительных ситуаций). Эта реакция, помимо организации корректного завершения программы по ошибке, может сводиться к корректному отказу от некоторых функций или к активизации альтернативных путей их выполнения. Например, программа, которая записывает результаты обработки данных в файл, находящийся по фиксированному пути, указанному в своих настройках, "умрёт" по ошибке неполной записи данных на переполненный диск. Программа, написанная по уму, предусмотрит возможность этой ошибки, и, когда она возникнет, выведет диалоговое окно с сответствующей информацией и предложением пользователю выбрать другой диск для записи, и в результате эта программа "выживет" в критической ситуации. Часто оказывается, что большая и сложная система неожиданно для программиста ухитряется неплохо справиться с ситуацией, которую программист вовсе не предусматривал. С такими явлениями я не сталкивался, и, соответственно, помочь с формализацией их моделей не могу. Я заметил, сотрудничая с программистами, что есть как бы два разных стиля программирования: "жесткий" и "мягкий". В первом случае стараются все заранее предусмотреть, а непредусмотренные варианты – запретить. Программисту легче, но пользователь будет недоволен. И, главное, такую БД сложнее потом развивать, сложнее добавлять в нее какие-то принципиально новые компоненты и функции. Другой вариант работы – делать "мягкую" базу, вводить минимум ограничений и запретов, задавать поменьше жестких связей и всяких автоматических "контролей целостности данных". Программисту труднее, и ошибок всяких поначалу будет много, зато такую базу легко развивать в любых направлениях, в т.ч. и в совершенно неожиданных. И свойство роста "пластичности" по мере накопления данных в этом случае будет проявляться, как мне кажется, более отчетливо. Есть известная альтернатива: С одной стороны - гибкость, адаптируемость универсальных программных средств. С другой стороны - высокая эффективность узко специализированных. Существуют интерактивные программируемые среды управления данными, в которых можно реализовать тысячи различных задач - Microsoft Accеss, Excel. И есть узко специализированные прикладные программы, написанные под конкретную задачу. И диалектика здесь известная - универсальный инструмент гибок, но, как правило, менее эффективен, чем специализированный. Но, что самое главное, универсальный инструмент столь же беспомощен перед нетипичными задачами, как и специализированный, пока и для него модель решения новой задачи не будет создана и реализована человеком-разработчиком. |
| 2760 | Артём |
| 1-12-2003 04:50 | |
| А.Маркову "..есть как бы два разных стиля программирования: "жесткий" и "мягкий".." Глупости. Есть только один стиль программирования - "жесткий", согласно вашей терминологии. "Мягкий" - это симптом отсутствия культуры программирования, как таковой. Цикл жизни продукта состоит из четырех фаз: проектирование-кодирование-отладка-поддержка. При "жестком" стиле затраты раскладываются, как 4:2:2:2. При "мягком" - 1:2:3:4... Кто так работает - тот сам себе злобная буратина. И тому, кого постигнет горе поддержки и сопровождения "мягкого" продукта, я не завидую. Есть еще "совсем мягкий", мы не будем его показывать... :) Возможность развивать РБД "в любом направлении" означает, что при ее проектировании никакого направления и не было вовсе :( За такое аналитику-проектировщику нужно выдергивать ноги и этими ногами бить по башке. О насыщении системы. В жизни крайне мало классов систем управляются или определяются множеством параметров/зависимостей. Такие вещи, как турбуленция, скажем. Однако большинство систем прекрасно обходятся тремя-четырьмя основными х-ками и полдесятком второстепенных. Как только модель начнет содержать все основные и большую часть доп. х-к, она начнет себя вести адекватно. Об устойчивости большой системы к ляпам аналитиков/кодеров/операторов я покамест не слышал. Зато слышал и видел другое: как РБД, вся прошитая вторичными ключами, контролем допустимых значений и хитрыми проверками интегральных показателей, показывала чудеса живучести, дуракоустойчивости и устойчивости к корыстным и злопыхательским деяниям... Для БД, которые в насыщении начинают выдавать на гора нечто интересное, есть специальный термин: "Data Mining Hyper Cube" Но это уже не РБД совсем. И результаты я тоже видел. Интересные сведения, полученные на DMHC, закачанном статистикой детской смертности в нашей области... :( На базе нечеткой логики есть механизм нечетких алгоритмов. Там некоторая доля безалаберности и раздолбайства присутствует. Однако всегда присутствует фаза доучивания алгоритма и тестирования его на предмет асоциального поведения :) За устойчивость кода. Из каждой программы можно выкинуть одну строку. А если жалко выкидывать, то орфография и синтаксис допускают вариации написания. Инкапсуляция кода позволяет представлять отдельные фрагменты кода черным ящиком со входами-выходами. Баланс на входе-выходе сходится - остальное неважно. Скажем, мутация кода в формате вывода числа может оказаться некритичной. Ну, выводится не %16.9f, а %16.8f - потерялась миллиардная доля точности. Такой ляп может проскочить и никто его никогда не заметит, разве только в финансах заметят, что для ажура трех рублёв не хватает. А для механика, для расчета редуктора, вполне сойдет. Как у амблистомы. Ну и что, что репродукция врубилась на личиночной стадии, а гормональный механизм взросления вообще не дозрел? Популяция живет? Значит порядок. Будем жить. |
| 2764 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 1-12-2003 16:49 | |
| Большое спасибо И.Антонову (2759) и Артему
(2760) за консультацию. Артему по поводу (2760): "Глупости. Есть только один стиль программирования - "жесткий", согласно вашей терминологии. "Мягкий" - это симптом отсутствия культуры программирования, как таковой." - Не всегда! Когда задание изначально не может быть четко сформулировано, идти по "жесткому" пути - значит неизбежно зайти в тупик. Например, задание может быть таким: "Надо быстренько сделать базу по человеческим ферментам. Ну, а там посмотрим по обстоятельствам. Наверно, будем гены добавлять. А может, еще и биохимию. А там, глядишь, и до регуляторики доберемся. Или еще чего. Может, бактерии понадобятся, а может мыши". Даже если на основе такого вот задания все равно попытаться предусмотреть всё, через полгода работы выяснится, что открыт какой-нибудь принципиально новый тип внутриклеточных процессов или макромолекул (например, рибозимы, кодируемые интронами) - и все равно придется схему данных переделывать. Насчет рождения новой информации в рез-те случайных событий (2756), а также "бессилия" дарвинизма объяснить прогресс (2757) - если интересно, мои соображения и подборки литературы по этим вопросам см.: 1) проблема эволюционных новообразований: http://macroevolution.narod.ru/news.htm 2) причины прогресса: http://www.macroevolution.narod.ru/progress.htm 3) модель, показывающая как из простого организма совершенно случайно может образоваться более сложный: http://macroevolution.narod.ru/thoughts.htm (хотя появления новой информации в геноме при этом не происходит). Собственно, размышления над этой моделью и породили заданный мной вопрос. По поводу того, что "идея о направленном характере структурирования материи, начиная от атомов и заканчивая разумом, просто носится сейчас в воздухе" (2757) хочу заметить, что оно носится в воздухе уже лет этак 2500. Из наиболее симпатичных мне авторов, работавших в этом направлении, упомяну Ламарка и Тейяра де Шардена. В этом безусловно что-то есть, но на каждом конкретном этапе прогрессивной самоорганизации материи действуют какие-то вполне конкретные законы и механизмы, и хотелось бы в них разобраться. С уважением, Александр |
| 2770 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 1-12-2003 20:28 | |
| 2764 А. Марков Насчет рождения новой информации в рез-те случайных событий (2756), а также "бессилия" дарвинизма объяснить прогресс (2757) - если интересно, мои соображения и подборки литературы по этим вопросам Александр, Ваш сайт я уже давно знаю, регулярно его посещаю, и, пользуясь случаем, хочу поблагодарить Вас за этот замечательный проект и за Ваши немалые усилия по его информационному наполнению и сопровождению. Я с большим интересом прочитал конспект Вашего недавнего доклада "Эволюционный прогресс" http://www.macroevolution.narod.ru/dokladprogress.htm Я согласен с предложенным Вами в докладе определением усложнения живой системы. Но ответ на вопрос, поставленный в пункте 3 - "Возможен ли самопроизвольный прогресс живых систем?" - в докладе отсутствует. "Синергетика", "блочный принцип сборки", "преадаптации" - не ответы на вопрос о механизме усложнения живых систем. А акценты в докладе создают иллюзию существования ответа. |
| 2771 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 1-12-2003 21:5 | |
| 2770 И.Антонов Спасибо на добром слове! Не могли бы Вы пояснить, какой именно ответ на вопрос о "механизме усложнения живых систем" Вас бы удовлетворил? Предложено несколько механизмов. Например, симбиоз. Образование симбиотической системы - очевидное усложнение. Складывается такая система очень легко. Собственно усложнение - рождение новой системной связи - происходит в тот момент, когда два вида начинают "притираться", приспосабливаться друг к другу в сообществе. Такая специализация может происходить без всякого усложнения каждого из видов, только за счет реализации уже имеющихся в генофонде возможностей - так же, как новые породы собак выводят. А в итоге получается усложнение: из "оппортунистической" совокупности видов (например, случайно попавших на новый вулканический остров) складывается интегрированное сообщество. |
| 2772 | Зырянин |
| 1-12-2003 21:29 | |
| Суть обсуждаемой в данном дебате проблемы - всё же не в том, как природе в своём удаётся обойтись б_е_з "самопроизвольного случайного возникновения" новой полезной информации, а - в том, происходит ли таковое "случайное самовозникновение". Поэтому пример с симбиозом, где Вы подчёркиваете факт отсутствия "усложнения каждого из видов" - off topic. |
| 2773 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 1-12-2003 21:32 | |
| 2771 А. Марков Не могли бы Вы пояснить, какой именно ответ на вопрос о "механизме усложнения живых систем" Вас бы удовлетворил? Меня бы удовлетворил ответ, который убедительно объяснил бы и предложил работоспособную модель процесса появления структурных новообразований в живых организмах. Насчёт комбинирования готовых блоков: Реальное развитие сложных систем происходит через функциональную дифференцировку их элементов. Это характерно и для развития технических систем, и для программного обеспечения, и для живых организмов. Процесс этот противоположен по направленности комбинированию готовых блоков. При этом появляются новые элементы именно нижних и средних уровней, а иерархическая система связей в целом согласованно перестраивается, чтобы обеспечить функциональность новых элементов, бесполезных в произвольном месте и в произвольных связях. Целое в этом случае закономерно определяет свои новые элементы в соответствии с новыми идеями, иерархическими моделями, а не складывается из них, как из произвольно комбинируемых готовых кубиков. В деятельности человека процесс структурного развития систем реализуется через построение моделей новых систем в виде иерархической системы абстракций. Для внеразумного усложнения сложных иерархических систем работоспособных моделей пока не найдено. |
| 2774 | Зырянин |
| 1-12-2003 21:42 | |
| Пропустил слово: "как природе в своём развитии удаётся" etc. |
| 2775 | Симеон |
| 1-12-2003 22:24 | |
Юрий Маркович Васильев, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, профессор кафедры вирусологии МГУ: "Мы не знаем, как изменения генов и кодируемых ими белков реализуются в изменениях формы и размещения клеток, тканей и органов. Приведу только один наглядный пример: мы хорошо понимаем, как ДНК родителей определяет структуру любого белка их ребенка, но совершенно ничего не знаем о том, как эта ДНК определяет морфологические черты лица их ребенка, то есть форму его подбородка, губ, носа, ушей и т.д. " То есть совершенно неизвестно, где и каким образом записана информация о морфологических особенностях организма (ДНК кодирует белки и НК). Это тем не менее не мешает утверждать, что морфологическое разнообразие видов формируется благодаря случайным мутациям в ДНК. А в ДНК сидит только информация о строительном материале. Разумеется, если испортить ген, то без данного материала рухнет какая-то конструкция. Но это же не говорит о том, что изменив тип стройматериала, мы создадим новую конструкцию. Можете бесконечно строить схемы dup + ...рup. На здоровье! Это будет абсолютно бесполезное занятие, пока не покажите ГДЕ СИДИТ ИНФОРМАЦИЯ О МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКАХ!!!!! Разве СТЭ объясняет происхождение видов, если наука еще не знает ничего о природе морфологической информации? АБСУРД!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! |
| 2776 | Сергей |
| 1-12-2003 23:2 | |
| ///// ГДЕ СИДИТ ИНФОРМАЦИЯ О
МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКАХ!!!!!///// Симеон, прежде чем так кричать, хотя бы эту статью до конца дочитали бы: ''Один и тот же механизм в разных его модификациях обеспечивает и движение фибробластов при заживлении раны, и движения отростков нейронов при образовании нервной системы и, вероятно, множество других процессов морфогенеза, приводящих к формированию нашего многоклеточного организма. При этом поведение каждой отдельной клетки социально разумно: оно согласовано с поведением окружающих ее клеток через сигналы, поступающие от клетки к клетке через жидкую среду или прямой клеточный контакт. Каждый тип клеток реагирует на сигналы по-своему. Эти различия определяются химическими различиями белковых молекул реагирующих систем, например, рецепторов, цитоскелета и т.д. Разумеется, эти различия определяются особенностями кодирующих белки генов. Порча механизмов оценки социального окружения отдельных клеток приводит к тому, что эти клетки перестают разумно реагировать на внешние сигналы, но активируют сами себя. Такая злокачественная трансформация клеток может вызывать гибель всего организма. Мы не знаем еще точной природы всех нормальных и патологических вариантов этих механизмов морфогенеза, но можно надеяться, что мы уже начали понимать, где искать их единые принципы. (ВАСИЛЬЕВ Ю.М., 1996)'' http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/72.html |
| 2780 | Симеон |
| 1-12-2003 23:53 | |
| Сергей Не мели языком попусту. Приведи пример гена, в котором сидит какая-нибудь генетическая конструкция. Как она зашифрована, можешь сказать? Кодонами аминокислот? ЧУШЬ! |
| 2781 | Артём |
| 2-12-2003 00:24 | |
| Симеону Вы - самец? Вот эта ваша особенность закодирована внутри У-хромосомы вашего генома. Где точнее - не скажу, не копенгаген. Однако, известно точно: Х-хромосома - девочка. У - самец... |
| 2782 | Артём |
| 2-12-2003 00:27 | |
| Кстати, где-то уже приводили примеры манипулирования генокодом у дрозофил, приводящие к изменению крыльев, и даже поведения. Интенсивность брачной игры и прочего. Вы, Симеон, напрасно избрали манеру агрессивного невежества... |
| 2783 | Сергей |
| 2-12-2003 00:31 | |
| Симеон, каждый ген содержит
регуляторные области, отвечающие за включение или выключение этого гена. Клетки разных тканей организма отличаются тем, что в них работают (считываются) разные гены. Дифференцировка клеток возникает из-за того, что в поделившиеся клетки, вначале одинаковые, извне (например от соседних клеток) поступают разные сигналы, которые включают в работу разный набор генов. |
| 2784 | Странник |
| 2-12-2003 03:42 | |
| "Не мели языком попусту.
Приведи пример гена, в котором сидит какая-нибудь генетическая конструкция. Как она зашифрована, можешь сказать? Кодонами аминокислот? ЧУШЬ!" Именно, именно :)) А для примитивных признаков вообще одним-двумя генами (например группы крови). А регуляция экспрессии генов на различных этапах онтогенеза - это вопрос отдельный, и довольно сложный, хотя и доступный для изучения в литературе. |
| 2785 | Rashid |
| 2-12-2003 16:15 | |
| 2753 А. Марков есть как бы два разных стиля программирования: "жесткий" и "мягкий". В первом случае стараются все заранее предусмотреть, а непредусмотренные варианты – запретить. Программисту легче, но пользователь будет недоволен. И, главное, такую БД сложнее потом развивать, сложнее добавлять в нее какие-то принципиально новые компоненты и функции. Другой вариант работы – делать "мягкую" базу, вводить минимум ограничений и запретов, задавать поменьше жестких связей и всяких автоматических "контролей целостности данных". Я соглашусь с вами по поводу существования нескольких возможностей реализации сложного программного продукта. Но вопрос не так прост. Сложная программа не всегда становится более устойчивой, а часто наоборот. Дело в том, что усложнять программу (или БД), видимо, можно по разному. Вариант 1: усложнение программы можно добиться за счет усложнения структуры одного модуля. Модуль, в моем понимании, это некоторая функциональная единица кода (функция, подпрограмма, модуль, библиотека и т.д.), которую можно выделить в отдельный смысловой участок кода с минимальным интерфейсом. Такой вариант менее трудоемкий для небольших проектов, но неудобный для больших. Вариант 2: можно достичь усложнения за счет увеличения кол-ва простых модулей программы, выстраивания некоторой иерархии кода. Такой вариант более трудоемкий, но и более равиваем в перспективе. В этом смысле, С и С++ это как раз прототипы двух разных подходов к написанию программ. С удобен в реализации маленьких, не сложных проектов, в то время как для более сложных программ он становится неудобным. С С++ как раз обратная ситуация: что-бы создать простой проект с ним нужен довольно сложный минимум кода (правда обычно он уже разработан кем-то в виде стандартной библиотеки), зато увеличение кода становится более удобным. Отсюда, кстати, можно сделать вывод о том, в какой системе возможны случайные полезные изменения, а в каких нет. Если система уcтроена из отдельных независимых модулей, то ненарушая ее модульность можно прийти к вполне работоспособной системе в результате каких-то случаных изменений на структурном уровне. Если система не обладает достаточной модульностью, то соответственно вариантов изменения функциональности системы на структутрном уровне будет существенно ограничена, то есть маловероятна. |
| 2786 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 2-12-2003 17:21 | |
| В ответ на: (2772) Суть обсуждаемой в данном дебате проблемы - всё же не в том, как природе в своём удаётся обойтись б_е_з "самопроизвольного случайного возникновения" новой полезной информации, а - в том, происходит ли таковое "случайное самовозникновение". Поэтому пример с симбиозом, где Вы подчёркиваете факт отсутствия "усложнения каждого из видов" - off topic." и (2773) "Реальное развитие сложных систем происходит через функциональную дифференцировку их элементов." 1) "самопроизвольного случайного возникновения новой полезной информации" из ничего, на пустом месте, (так, как, по мнению слабо осведомленных людей, якобы утверждает теория эволюции) в природе, по-видимому, не происходит. И теория эволюции этого не утверждает уже довольно давно. А если происходит, то примерно так, как в приведенном мной примере. 2) В моем примере с формированием сообщества из случайной совокупности видов происходит реальное усложнение – только не на уровне организма, а на более высоком, ценотическом уровне. Поэтому это совсем не офф-топик, а конкретный пример, очень хорошо показывающий, как это происходит в природе. Возникшее новообразование (усложнение) – новые специфические экологические связи между видами – могут легко перейти и на организменный уровень. Тогда мы получим новый (симбиотический) организм, качественно более сложный, чем оба его предковых вида. Но это не главное! Важно понять, что собственно "рождение новой информации" в данном случае произошло! И произошло оно в тот момент, когда два вида начали приспосабливаться к совместному существованию. 3) Этот же пример полностью соответствует формулировке "функциональная дифференцировка элементов системы" (2773). В данном случае система – сообщество, элементы – виды. В эволюции многоклеточных усложнение морфологии НЕ КОРРЕЛИРУЕТ с ростом числа генов. На пути от одноклеточных жгутиконосцев до человека новые гены и белки появлялись очень редко. Усложнение формы организма достигалось совсем другим путем: модификацией регуляторных связей между процессами, происходящими в делящихся клетках зародыша. Эта модификация происходила в основном не путем появления новых регуляторных генов, а путем незначительных изменений старых. Если же говорить о появлении совсем новых генов, и если вы требуете, чтобы не использовался ни симбиоз, ни горизонтальный перенос… ну что ж, бывает и такое. Гены часто удваиваются, существуют в нескольких копиях. Каждый белок имеет, помимо "основной" активности (функции), целый ряд побочных. Например, допустим, кроме способности эффективно расщеплять глюкозу, еще и способность не очень эффективно расщеплять другие моносахариды. В случае необходимости (например, если популяция бактерий попадает в среду, где концентрации разных углеводов колеблются и иногда бывает много лактозы, но мало глюкозы) побочная функция у одной из копий гена усиливается и специализируется. В итоге получается новый специализированный фермент для расщепления лактозы. Для этого действительно приходится ждать пары-тройки "удачных" аминокислотных замен (не больше, заметьте! Активные центры белков ведь очень маленькие по сравнению со всей молекулой), но у бактерий такая высокая численность и скорости размножения и мутирования, что ждать обычно приходится недолго. Все знают, как быстро они вырабатывают устойчивость к антибиотикам. А уж за миллиарды лет… У многоклеточных таким способом миоглобин получился из гемоглобина; новый фермент, синтезирующий лактозу (в молочных железах млекопитающих) из другого фермента, лизоцима, присутствующего в кожных выделениях, слюне и слезах. Учтем также, что все реакции, катализируемые ферментами, обратимы. И обычно достаточно очень небольшого изменения белка, чтобы процесс побежал в обратную сторону. Обычно это – летальный исход. Но иногда результат оказывается просто бесценным. С появлением кислородного фотосинтеза цианобактерии стали выделять новый токсичный для них побочный продукт – молекулярный кислород. Справиться с проблемой позволило небольшое изменение (случайная мутация) ферментной системы фотосинтеза, в результате которой ферментативный процесс CO2 -> Cорг + O2 пошел вспять – так возникло кислородное дыхание и аэробные бактерии, впоследствии ставшие митохондриями эвкариот. Ну, может быть, пришлось подождать этой мутации пару сотен миллионов лет. Время-то было. |
| 2787 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 2-12-2003 17:40 | |
| Rashid (2785) Спасибо! Чрезвычайно ценные
замечания! А ведь биосистемы на всех уровнях так и устроены -по модульному принципу. |
| 2788 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 2-12-2003 18:35 | |
| 2786 А. Марков Если же говорить о появлении совсем новых генов, и если вы требуете, чтобы не использовался ни симбиоз, ни горизонтальный перенос… ну что ж, бывает и такое. Гены часто удваиваются, существуют в нескольких копиях. Каждый белок имеет, помимо "основной" активности (функции), целый ряд побочных. Например, допустим, кроме способности эффективно расщеплять глюкозу, еще и способность не очень эффективно расщеплять другие моносахариды. Александр, Вы видите здесь путь к функциональным структурным новообразованиям? Вы представляете без них эволюцию многоклеточных? Вы располагаете какими-либо данными об их появлении в результате случайных мутаций? Вы представляете случайное появление полезных структурных новобразований в ходе эволюции в нужном месте и в нужное время вне существования пространства соответствующей всесторонней ненаправленной изменчивости внутри популяций, включающей, помимо имеющих селективную ценность, множество вредных, бесполезных, малополезных структурных усложнений организмов? |
| 2790 | Симеон |
| 2-12-2003 22:0 | |
| Сергей ,Артём Ну пошло опять. Регуляторные области, Х-хромосома... И прочие способы ухода от ответа. Вопрос стоит четко: Где закодирована информация о конструкции организма в целом? Не ткани какой-либо клетки, ни клеточного процесса, а именно АРХИТЕКТУРА МНОГОКЛЕТОЧНОГО ОРГАНИЗМА. Скелет, тело, печенка, половые органы. Второй вопрос: Если она закодирована в ДНК, то каким образом? Генетический код триплетный. Кодирует аминокислотные остатки конкретных белков. Короткие регуляторные районы предназначены для управления конкретными генами. В ДНК закодированы строительные материалы клетки. Если у вас другие данные - приведите их конкретно. В таком то гене зашифрован чертеж черепа таким-то образом. То что при манипуляции с генами иногда меняется морфология ни о чем не говорит - вы нарушаете сложившиеся процессы в организме не зная, что и как работает, и он вам отвечает неадекватно, непредсказуемо и вы сами не можете понять, отчего у дрозофилы выросла лишняя нога. Одна система влияет на другую - принцип домино. Если вы толкнули первую доминошку, это совсем не значит, что именно она здесь главная, именно она и кодирует ногу. ЖДУ КОНКРЕТНЫХ ДАННЫХ. Где закодирован чертеж организма и каким образом? |
| 2791 | Симеон |
| 2-12-2003 22:2 | |
| А. Марков Может вы ответите на этот вопрос предметно? |
| 2792 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 2-12-2003 22:10 | |
| 2788 И. Антонов По-моему, Вы видите проблему там, где ее нет. " Александр, Вы видите здесь путь к функциональным структурным новообразованиям?" – в данном случае речь шла о механизме образования новых генов и белков. Это новообразование, оно функциональное (поскольку новый белок – это новая функция), и структурное (если это структурный белок). Вы, вероятно, вкладываете другой смысл в эти термины? " Вы представляете без них эволюцию многоклеточных? " – видимо, речь идет об образовании новых органов и тканей? Это все достигается модификацией регуляторов экспрессии генов в онтогенезе. Самый сложный многоклеточный организм – всего лишь результат серии последовательных делений яйцеклетки. Все клетки в нем генетически одинаковы. Разнообразие строения клеток в организме – это проявление их способности к модификационной изменчивости (в ответ на разные стимулы они включают разные группы генов и в результате приобретают разное строение, делятся и растут с разной скоростью, поглощают и выделяют разные вещества). Представив себе ситуацию в виде такой модели, легко увидеть, что большинство видимых "усложнений" организма в действительности является не более чем небольшим "подкручиванием рычажков" в системе регуляции онтогенеза. Что-то принципиально новое в эволюции появляется очень редко. И это практически всегда – "особый случай". Если бы "полезные новообразования" появлялись, как Вы пишете, "в нужном месте и в нужное время", на всю эволюцию от бактерий до человека понадобилось бы не 4 миллиарда лет, а 4 тысячи. Потому-то и идет все так медленно, что тут задействованы маловероятные процессы. Сравните скелет млекопитающего и земноводного. Много ли новых костей появилось у млекопитающих? Да практически ни одной! Эта косточка вытянулась, та ужалась, эта редуцировалась… Одна сплошная регуляторика! Переход от рептилий к млекопитающим (и дело-то невеликое, еще задумаешься, в чем тут "усложнение" состоит) шел долго и мучительно, многими параллельными линиями, шажок за шажком, и ушло на это 50 миллионов лет! И потом еще 160 миллионов лет ждать пришлось, чтобы старая система сообществ с господством рептилий рухнула, и млекопитающие смогли занять в биосфере то место, которого они заслуживают… Вашу фразу насчет изменчивости я не понял. Изменчивость популяций – далеко не случайная вещь. Она оттачивается и шлифуется стабилизирующим отбором в течение сотен тысяч лет существования вида (и это тоже одна из причин медленности эволюции). Изменчивость так же жизненно важна для популяции, как морфология – для особи. Частота мутирования разных генов, даже разных участков генов избирательно регулируется репарационными системами. Одним частям генома "разрешают" мутировать, другим – нет. Изменчивость упорядочена, это результат долгого и тщательного тестирования системы на устойчивость в разных условиях и "прощупывание" возможных направлений перестройки. И она, безусловно, канализирует последующие эволюционные преобразования. Пример полезного крупного новообразования в результате одной случайной мутации? Известные примеры все такие, какие Вам не нравятся: либо симбиоз, либо горизонтальный перенос, либо маленькое изменение регуляторных взаимодействий на ранних стадиях онтогенеза, приводящее к далеко идущим изменениям морфологии взрослой особи… А другие варианты требуют миллионов лет, тут уж ничего не поделаешь. |
| 2793 | Зырянин |
| 2-12-2003 22:25 | |
| В ответ на: (2786) "самопроизвольного случайного возникновения новой полезной информации" из ничего, на пустом месте, (так, как, по мнению слабо осведомленных людей, якобы утверждает теория эволюции) в природе, по-видимому, не происходит. И теория эволюции этого не утверждает уже довольно давно. Вашими бы устами - да мёд пить, коллега! Но, к сожалению, до Вас схожий принцип эволюционизма сформулировал как раз н_е эволюционист (в "узком", дарвиновском, смысле), а их давний и небезуспешный оппонент, Константин Виолован. Смысл тезиса был примерно таким: "все генетические заготовки различных ароморфозов зародились ещё на стадии абиогенеза - а эту стадию эволюционная теория пока не рассматривает". Согласитесь, ведь и Ваш пример, с симбиозом - из той же серии! Вступающие в симбиоз особи должны у_ж_е обладать признаками, позволяющими им вступить в полезное сотрудничество - ещё д_о того, как это сотрудничество реально началось. Так что никакой "новой информации" не появилось: просто часть её, бывшая, так сказать, "потенциальной", удачно реализовалась. Ну, а откуда всё же эта информация берётся? |
| 2794 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 2-12-2003 22:33 | |
| На 2790 и 2791 Архитектура многоклеточного организма закодирована в геноме и в структуре цитоплазмы яйцеклетки, но только не в виде готового "чертежа". До стадии бластулы гены зародыша обычно не работают, идет дробление яйцеклетки, управляемое структурой ее цитоскелета и расположением центров организации микротрубочек. Начиная с гаструляции уже экспрессируются гены зародыша, но продолжают работу и мРНК, накопленные во время оогенеза в цитоплазме яйца, и распределенные определенным образом. Все устроено по принципу операторов условного перехода: "Если концентрация вещества Х > А, транскрибировать гены Б и В" и т.д. У некоторых организмов (Spiralia) обычно яйцеклетка вся заранее "размечена", часто при помощи мРНК, синтезированных во время оогенеза; у нас (Radialia) бОльшую роль играет взаимная индукция зачатков. Например, зачаток хорды выделяет вещества, которые индуцируют в прилегающей к ней эктодерме экспрессию тех генов, которые нужны для формирования нервных клеток. Получается над хордой нервная пластинка. |
| 2795 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 2-12-2003 22:49 | |
| На 2793 Да и я не против, собственно. Готов признать, что с момента появления первой бактериальной клетки ничего особо нового в эволюции не возникло, шло лишь развертывание тех возможностей, которые уже были... Да что там - первая клетка! Можно и шире взять. С момента Большого взрыва... Вот и консенсус, типа :-) Что позволяет перейти от обсуждения никому, в общем-то, ненужных философских вопросов о "рождении новой информации в рез-те случайных процессов" к изучению конкретных механизмов эволюции. Включая причины усложнения биосистем. При котором никакой новой информации не возникает... |
| 2796 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 2-12-2003 23:20 | |
| 2792 А. Марков " Александр, Вы видите здесь путь к функциональным структурным новообразованиям?" – в данном случае речь шла о механизме образования новых генов и белков. Это новообразование, оно функциональное (поскольку новый белок – это новая функция), и структурное (если это структурный белок). Вы, вероятно, вкладываете другой смысл в эти термины? Не могли бы Вы привести примеры из жизни, где документировано случайное появление белка с новой функцией и новой структурной ролью (исключая направленный, генетически запрограммированный, синтез ферментов и иммуноглобулинов)? " Вы представляете без них эволюцию многоклеточных? " – видимо, речь идет об образовании новых органов и тканей? Это все достигается модификацией регуляторов экспрессии генов в онтогенезе. Случайной модификацией? В онтогенезе? Я ведь спрашивал про эволюцию. Что-то принципиально новое в эволюции появляется очень редко. И это практически всегда – "особый случай". Если бы "полезные новообразования" появлялись, как Вы пишете, "в нужном месте и в нужное время", на всю эволюцию от бактерий до человека понадобилось бы не 4 миллиарда лет, а 4 тысячи. Помимо полезных структурных новообразований меня интересуют малополезные, маловредные и нейтральные. Предлагаемая модель эволюции как отбора результатов случайных ненаправленных мутаций биосистем предполагает широкую представленность внутри популяций вышеуказанных структурных изменений и их последствий. Или уже вышел приказ, что эволюция закончена? Пусть всё длится сотни миллионов лет, но мы же должны видеть мгновенный срез процесса, а не его окончательный результат. Стабилизирующий отбор должен верифицировать точку локального оптимума, в том числе и структурного, непрерывными отклонениями от него, не так ли? Изменчивость упорядочена, это результат долгого и тщательного тестирования системы на устойчивость в разных условиях и "прощупывание" возможных направлений перестройки. И она, безусловно, канализирует последующие эволюционные преобразования. Как канализируется появление новых структурных элементов в строении организма? Опять же, желательно на верифицируемых, а не умозрительных, где случайно происходит именно и исключительно то, что надо, примерах. Пример полезного крупного новообразования в результате одной случайной мутации? Известные примеры все такие, какие Вам не нравятся: либо симбиоз, либо горизонтальный перенос, либо маленькое изменение регуляторных взаимодействий на ранних стадиях онтогенеза, приводящее к далеко идущим изменениям морфологии взрослой особи… Дайте пожалуйста какой-нибудь пример полезного структурного новообразования. Вкупе с достоверной информацией - каким именно случайным изменением генома он порождён. |
| 2797 | Симеон |
| 2-12-2003 23:30 | |
| А. Марков То есть вы хотите сказать, что закодирован определенный порядок действий? Хотелось бы конкретней. Где? Каким образом? Триплетным кодом? Примеры генов имеются? Чем это подтверждено? Где находится программа эмбрионального развития? Я понимаю, что структура цитоплазмы - это тоже архитектурный элемент. Как она закодирована? Как кодируется необходимая концентрация вещества Х? Как кодируется разметка яйцеклетки Spiralia? Я понимаю, что при экспрессии определенных генов вырабатывается определенный материал и над хордой формируется нервная пластинка. Но ведь эта пластинка имеет определенные геометрические параметры. Она ведь не произвольно растет. |
| 2798 | Сергей |
| 2-12-2003 23:55 | |
| Симеон, а где закодирован план строительства муравейника или термитника? Или думаете, что есть прораб-муравей, который бегает с планом и сообщает другим муравьям куда что тащить? |
| 2799 | Симеон |
| 3-12-2003 00:1 | |
| Сергей Инстинкты... А вот где они закодированы, мне тоже хотелось бы узнать. Расскажете? |
| 2800 | Симеон |
| 3-12-2003 00:7 | |
| Сергей PS А что архитектурные особенности муравейника тоже наследуются? |
| 2801 | Сергей |
| 3-12-2003 02:20 | |
| ''Имеются задачи, решение
которых возможно только при постоянной координации действий множества
рабочих особей. К числу таких задач относится сооружение муравейника,
особенно купола гнезда, и поддержание его правильной формы и размеров. Среди
различных типов гнезд муравьев наибольший интерес представляют два:
секционные гнезда* и гнезда типа капсулы (рис. 3). Первый тип без наземных
построек (за исключением небольших кратеров*, образованных из выброшенной на
поверхность почвы). Второй тип гнезд развился из гнезд первого типа. Его
отличает наземный купол и компактность размещения основных гнездовых
помещений. Еще более выраженные гнездовые капсулы* имеются у многих
термитов. Содержание наземного купола - задача несравнимо более сложная,
нежели рытье разрозненных ходов в толще почвы. Например, гнезда рыжих
лесных, тонкоголосых и садовых муравьев, несмотря на значительные размеры,
всегда имеют плавные очертания, характерную для данного вида архитектонику,
приспособленную к конкретным условиям обитания. Понятно, что ни один муравей
не в состоянии представить себе гнездо в целом. Но как же тогда семье
удается соорудить огромное по сравнению с размерами его строителей гнездо,
соблюдая при этом устойчивость формы купола. Серией оригинальных
экспериментов Р.Шовену удалось выявить механизмы этого явления. Обязательным
условием здесь оказываются постоянные контакты муравьев-строителей по всей
поверхности купола. Эти контакты должны быть равномерными. Если такие контакты отсутствуют или их равномерность искусственно нарушена, купол начинает расти хаотично даже при равном поступлении строительного материала во все части гнезда. '' http://grokhovs2.chat.ru/ant/ant.html |
| 2802 | С . Моисеенко <sergosergo@mtu-net.ru> |
| 3-12-2003 13:11 | |
| В дебате поднимают вопрос - "а
где в генах закодировано то да сё?". Похоже, что мой пример будет как раз по
теме. Как стало известно, гены могут определять черты личности. Недавно был выявлен ген острых ощущений. Для этого сравнили ДНК 1000 человек - смельчаков и обыкновенных людей. Нашли чёткую разницу в 17-й хромосоме. Выяснили, что ген D4DR у одних людей может быть длиннее, а у других короче. Этот ген отвечает за выработку гормона допамина - гормона удовольствия. Обнаружилось, что люди с длинным геном более склонны ко всякого рода приключениям, так как их мозг устойчив к воздействию допамина и для чувства счастья им надо больше острых ощущений, чем человеку с коротким геном. (23.10.03, ТВ "Культура", сериал "Genes", BBC). |
| 2803 | Артём |
| 3-12-2003 15:14 | |
| Симеону Конкретная экспрессия генома в морфологию определяется как геномом, так и законами природы, в частности - биохимией. В совокупности белков, производимых делящейся клеткой, находится определение того, как именно пойдет морфогенез. Нарушение этого механизма приводит к морфологическим дефектам плода (известная история с талидомидом), либо к видоизменению без фатальных последствий. У плода геном есть производный от геномов родителей, поэтому совокупность белков будет пободной, поэтому наследуется и морфология - форма лица, цвет волос и прочее. Важно понимать, что в геноме морзянкой не отстукано - русоволосый, конопатый, предрасположенный к вину. Там отстукано другое - какие белки будут иметь место в делящихся клетках. Эти белки, вместе с белками, поступающими через мембраны от соседних клеток, определяют специализацию и пределы роста тканей. Примерно так, хотя и очень популярно :( |
| 2804 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 3-12-2003 16:55 | |
| (2802): некоторые аллели этого
гена (дофаминового рецептора D4) определяют еще и предрасположенность к
алкоголизму. Рецептор слабее реагирует на дофамин, и требуется
дополнительная стимуляция для получения положительных эмоций. (2800) инстинкты насекомых – строго детерминированные последовательности стереотипных действий – наследуются точно так же, как любые признаки. Иногда даже совсем небольшим числом генов. Пример: пчелы умеют определять, в каких ячейках сот находятся больные личинки, открывать эти ячейки и выбрасывать личинок. Правильность этого действия зависит всего от двух генов. Существуют аллели этих генов, при различных сочетаниях которых пчела либо только открывает ячейку, но не выбрасывает личинку; либо выбрасывает, если ячейка уже открыта, но сама не открывает; либо вообще ничего не делает. Пример появления новообразований в поведении: два вида кобылок различаются песенкой, в природе скрещиваются очень редко (в зоне перекрывания ареалов), т.к. песенка служит изолирующим механизмом. У гибридов песенка получается смешанная, причем по-разному смешанная – разные варианты "попурри" из двух песенок. Иногда при этом появляются совсем НОВЫЕ музыкальные элементы, отсутствующие в обеих исходных песенках. Некоторые (немногие) самки предпочитают именно эти новые, ни на что не похожие песенки. (2797) о том, как гены контролируют развитие организма, можно посмотреть статьи Л.И.Корочкина: http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/18.html http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/07_02/ONTO.HTM и книгу Рэфф Р., Кауфман Т. Эмбрионы, гены, эволюция. М. 1986. (2796) "Не могли бы Вы привести примеры из жизни, где документировано случайное появление белка с новой функцией и новой структурной ролью" Как я пытался объяснить, случайное появление совсем нового белка с совсем новой функцией и структурной ролью – событие крайне маловероятное, происходит очень редко. Новый белок обычно развивается постепенно из старого путем усиления одной из побочных функций. У регуляторных белков – происходит постепенное усиление одного из побочных регуляторных эффектов или модификация реакции самого белка на внешние сигналы (т.к. каждый белок чувствителен ко множеству сигналов, но какие-то его реакции являются "главными", сильными, другие – второстепенными). Но вот яркий пример скачкообразного появления новой функции – прионы. В результате произошедшего по случайнм причинам "неправильного" сворачивания вполне нормального белка в третичную структуру, белок приобрел новую функцию: он стал индуцировать такое же "неправильное" сворачивание других таких же белков. В данном случае это привело к появлению нового заболевания. Возбудителем служит молекула белка. Она самовоспроизводится в клетках и по всем свойствам подобна вирусу, только без генов. "Случайной модификацией? В онтогенезе? Я ведь спрашивал про эволюцию." Я имел в виду модификацию в процессе эволюции. Например, многие эволюционные преобразования, и довольно крупные и быстрые, происходили путем гетерохронии – изменения времени включения тех или иных генов в онтогенезе. Например, у неправильных морских ежей есть особые органы – фасциолы, служащие для интенсификации токов воды в норе, где живет еж. Фасциолы представляют собой полосы в виде колец на панцире, покрытые мелкими иголочками с ресничным эпителием. Фасциолы получаются в результате "остановки" развития покрова игл на ранней стадии на определенных участках панциря. У первой группы ежей, у которых появилась фасциола – сем. Hemiasteridae, она формируется в онтогенезе довольно поздно и потому располагается высоко на панцире. У ежей "зона роста", где образуются новые пластинки панциря, находится на "макушке" панциря, точнее, в виде кольца окружает эту макушку. Пластинки образуются под этим кольцом и постепенно "сползают" вниз, оттесняемые новыми пластинками. Вместе с пластинками "ползет" вниз и фасциола, и другие структуры панциря (например, анальное отверстие). Понятно, что фасциола в виде кольца вокруг макушки формируется в рез-те разового включения гена или генов, тормозящих развитие покрова игл, в определенный момент онтогенеза. Более прогрессивное семейство Schizasteridae произошло от хемиастерид в результате простейшего изменения онтогенеза. Механизм формирования фасциолы стал включаться не один раз в онтогенезе, а дважды, причем первый раз – на более ранней стадии развития. Мутация, как видите, не сложнее "полидактилии" у человека, когда вырастает шестой палец. Но это оказалось не просто полезно, а очень полезно: молодь морских ежей теперь получала фасциолу гораздо раньше, сразу после метаморфоза, поэтому могла сразу закапываться, и это сразу же дало ежам возможность заселить новые типы грунтов (тонкие илы), ранее недоступные, потому что молодые ежики там погибали. Вскоре началась бурная дивергенция нового семейства в новой адаптивной зоне… Старая, "верхняя" фасциола у Schizasteridae сохранилась: она расположена так, как удобно для взрослой особи. А вот "новая", нижняя фасциола впоследствии у взрослых форм стала редуцироваться, зарастать нормальными большими иглами, т.к. ее расположение "удобно" в основном для молоди, у которой она всегда присутствует. |
| 2805 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 3-12-2003 17:33 | |
| 2804 А. Марков Мутация, как видите, не сложнее "полидактилии" у человека, когда вырастает шестой палец. Не могу не процитировать доклад Александра Маркова "Эволюционный прогресс": Например, был организм с 10 парами одинаковых ног. Если у него появится еще две пары ног, это не усложнение: никакой новой регуляторной связи не появилось. Это просто был немного отредактирован старый оператор условного перехода. Оператор типа "почковать ноги, пока их не станет 10 пар", заменился оператором "почковать ноги, пока их не станет 12 пар". Но вот если первая пара ног у этого организма стала отличаться от остальных, например, наличием дополнительного коготка, то это уже – ПРОГРЕСС, т.к. это значит, что в программе онтогенеза появился новый оператор условного перехода типа "если я - зачаток ноги первой пары, то формировать дополнительный коготок". Вы ведь понимаете, что меня интересуют структурные новообразования, реализующие какие-либо новые функции, либо усложняющие структуру существующих органов - число разнородных элементов и их специфических связей. Один мой прежний оппонент извлекал в такой ситуации на белый свет "любимого хвостатого мальчика", олицетворявшего для него эволюционные поиски природы. |
| 2806 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 3-12-2003 20:6 | |
| И.Антонов. Приведенный мной пример как раз и показывает типичный способ появления в эволюции "структурных новообразований, реализующих какие-либо новые функции, либо усложняющие структуру существующих органов". То, что в основе данного преобразования лежала простейшая мутация не сложнее случая полидактилии, ничуть не влияет на то, что в результате организм приобрел НОВЫЙ орган с новой функцией. Дело в том, что новая, нижняя фасциола (она называется маргинальной) в силу своей более ранней закладки АВТОМАТИЧЕСКИ приобрела не только иное положение на панцире по сравнению со старой (перипетальной) фасциолой, но и новую функцию, и свою собственную характерную форму, и свою особую эволюционную судьбу. О роли маргинальной фасциолы (МФ) для выживания молоди на мягких грунтах я уже говорил. Но дело этим не ограничивается. Фасциолы служат для создания токов воды. МФ в силу своей ранней закладки оказывается непосредственно ПОД анальным отверстием (древняя перипетальная фасциола закладывается уже после того, как анальное отверстие опустится из макушки панциря на его задний край, и поэтому располагается высоко НАД анусом). Такое положение МФ привело к тому, что ее задняя часть стала создавать ток воды, отгоняющий фекалии от ежа назад. Это очень выгодно для неправильного морского ежа, т.к. они детритофаги, и для них очень важно избегать повторного заглатывания уже пропущенного через кишечник грунта. У многих Schizasteridae во взрослом состоянии МФ редуцируется, как я уже говорил (т.к. выполнила свою функцию на ранней стадии и больше не нужна). Но я не упомянул об одной важной детали: задняя часть МФ, петля под анусом, не редуцируется практически никогда! Она стала новым функциональным органом, который гонит воду от ануса назад. Через очень недолгое время после исходной мутации произошла еще одна, не менее простая и пустяковая мутация, тоже регуляторного типа, которая существенно дополнила новую образовавшуюся структуру (субанальную петлю МФ) превратив ее фактически в настоящий новый орган, который можно назвать "санитарным органом". На этот раз мутация была связана с регуляцией развития амбулакральных ножек. У неправильных ежей есть 4 типа амбулакральных ножек, различающихся по строению и локализации. (1) Пищесобирательные, с липкими щупальцами – вокруг рта; (2) дыхательные, плоские, складчатые – в верхних частях всех амбулакров, кроме переднего; (3) каналостроительные – со звездчатыми кальцитовыми дисками на концах – в верхней части переднего амбулакра; (4) простые, маленькие, неспециализированные ножки, располагающиеся во всех остальных участках амбулакров. Каналостроительные ножки переднего амбулакра строят вертикальный канал, соединяющий нору ежа с поверхностью грунта. По этому каналу в нору поступает свежая вода и богатый органикой детрит с поверхности. Система регуляции развития ножек иногда дает сбои. Так, например, мне попадались экземпляры, у которых отдельные ножки типа (3) вырастали в непредусмотренных местах (например, среди дыхательных ножек, где каналостроительным ножкам быть не положено). Изначально в области субанальной петли МФ находились простые ножки типа (4). Однако уже у весьма древних Schizasteridae там появляется 2-3 пары каналостроительных ножек типа (3). Понятно, что произошло. Случайный сбой в системе регуляции развития ножек, в рез-те которого ножки типа (3) сформировались в задних частях двух задних амбулакров, оказался очень выгодным. Ножки автоматически стали рыть в этом новом неожиданном месте канал в грунте, и туда же направлялся ток воды, создаваемый новой фасциолой. Так получилось сразу: 1) качественное усложнение дизайна норы. Она дополнилась санитарным каналом, расположенным горизонтально и служащим для удаления отходов. 2) Новая морфологическая структура – "санитарный орган", представляющий собой комплекс из субанальной петли маргинальной фасциолы и двух-трех пар каналостроительных ножек (они получили название "санитарных ножек"). Таким образом, без всяких чудес, серия из двух простеньких и высоковероятных мутаций привела к созданию самого настоящего структурного и функционального новообразования. Усложнилась ли при этом программа развития? Трудно сказать. Было два оператора: 1) инструкция зоне роста: "в момент времени T1 включить систему формирования фасциолы". 2) инструкция зачаткам амбулакральных ножек: "если вы – в верхней части переднего амбулакра, включить систему формирования звездчатых дисков". Измененная программа выглядит так: 1) инструкция зоне роста: "в моменты времени T1 и Т2 включить систему формирования фасциолы". 2) инструкция зачаткам амбулакральных ножек: "если вы – в верхней части переднего амбулакра или в субанальной области задних амбулакров, включить систему формирования звездчатых дисков". Кажется, все-таки есть небольшое усложнение, да? Нужны две новых связи: надо научиться отличать момент времени Т2 от всех других моментов и "положение в субанальной области задних амбулакров" от всех других положений. Обе этих новых связи, очевидно, возникли в рез-те закрепления элементарных и высоковероятных сбоев регуляторных систем. Причем заметьте, первая мутация оказалась "ключевым ароморфозом", открывшим путь для закрепления второй. Первой мутации неправильные ежи "ждали" 10-15 миллионов лет (с аптского века до сеноманского, это середина мела), а второй – не более 1-2 миллионов лет (начало – середина сеноманского века). Вот так они и образуются, структурные и функциональные новообразования. "Маленький ключик открывает большую дверь". |
| 2807 | Симеон |
| 3-12-2003 22:3 | |
| 2801 Сергей Имеются задачи для решения которых необходима определенная доля разума. Вот у муравьев она уже есть. Они ведь и тлей одомашнили и на плантациях работают. И вообще у них уже рабовладельческий строй. |
| 2808 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 3-12-2003 23:22 | |
| 2806 А. Марков То, что в основе данного преобразования лежала простейшая мутация не сложнее случая полидактилии, ничуть не влияет на то, что в результате организм приобрел НОВЫЙ орган с новой функцией.... А Вы уверены, что новый орган с новой функцией появился именно в результате простейшей мутации не сложнее случая полидактилии? Вас не смущает, что в случае самого случая полидактилии, а также при появлении четырёхногих, трёхруких младенцев и т.д., ничего подобного не происходит? И как жили ёжики до упомянутых Вами простейших мутаций? Не жили, а мучались? А единичный носитель этой мутации, когда она впервые произошла, он ещё до всякой адаптации нового органа к новому месту и функции, получил, по Вашему, сразу столь явное жизненное преимущество, что его потомки вытеснили других ежей в популяции? Вот так они и образуются, структурные и функциональные новообразования. "Маленький ключик открывает большую дверь". Александр, всё что Вы можете представить как результат простейших мутаций регуляторных генов сводится к явлениям дублирования и образования новых вариантов агрегации существующих органов. Вы сами рассматривали параллель генома с программой. Я неоднократно уже отмечал, что реальная эволюция программных продуктов и технических изделий принципиально не сводится к дублированию и агрегации существующих крупных блоков. Реальное развитие всегда сопряжено с направленной, обусловленной задачей развития системы в целом, функциональной дифференцировкой элементов нижнего и среднего уровня, обходящейся без дублирования готовых функциональных блоков. Но такая дифференцировка не может осуществляться через случайный ненаправленный поиск. Новая функция бесполезна как автономный объект, вне некоторой функциональной структуры, но она бесполезна и в любом произвольном месте программы, кроме того места, где она делает своё полезное дело. Новая функция вне точки вызова, где она нужна, без передачи ей нужных аргументов, не может быть проверена на своё качество и функциональность. А точка, в которой полезна будет работа именно этой новой функции, не может быть найдена без наличия самой этой работоспособной функции. Неопределённость поведения произвольной последовательности операторов (претендента на роль новой функции) помноженная на неопределённость последствий вмешательства этой последовательности в произвольную точку исходной рабочей программы расходится к гиперастрономической последовательности возможных произвольных деструктивных трансформаций исходной структуры. В человеческом проектировании эта фатальная коллизия разрешается через проектирование сверху вниз, через создание иерархической системы взаимосвязанных абстракций, реализующих модель перестройки системы, с поэтапной её детализацией. Идея конструктивной трансформации целого определяет детали изменений, осуществляемых на средних и нижних уровнях. Нет пути к структурной перестройке программ через рандомизацию последовательностей операторов, блоков, вызовов функций, набора модулей. Но аналогично усложнению программных и технических средств выглядит и развитие живых организмов в процессе эволюции - как усложнение иерархических структурированных систем, сопровождаемое функциональной дифференцировкой элементов среднего и нижнего уровня, увеличением числа разнородных элементов и упорядоченных связей между ними, обеспечивающим системе в целом новое качество. Новые белки, новые ткани, органы с новым системным устройством не могут отыскиваться наобум. Они образуют с организмом системную целостность, а произвольное вмешательство, иллюстрируемое последствиями мутагенных факторов, эту целостность нарушают. Отсутствие хаотического пространства ненаправленных структурных поисков внутри популяций свидетельствует об ином механизме структурного усложнения организмов, нежели отбор результатов случайных ненаправленных изменений. |
| 2809 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 4-12-2003 12:7 | |
| А. Марков Александр, Вы писали в 2792: Изменчивость популяций – далеко не случайная вещь. Она оттачивается и шлифуется стабилизирующим отбором в течение сотен тысяч лет существования вида (и это тоже одна из причин медленности эволюции). Изменчивость так же жизненно важна для популяции, как морфология – для особи. Частота мутирования разных генов, даже разных участков генов избирательно регулируется репарационными системами. Одним частям генома "разрешают" мутировать, другим – нет. Изменчивость упорядочена, это результат долгого и тщательного тестирования системы на устойчивость в разных условиях и "прощупывание" возможных направлений перестройки. И она, безусловно, канализирует последующие эволюционные преобразования. Любопытно, что я в этой теме пару месяцев назад высказывал в точности такое же предположение о направленном характере изменчивости и "неравноправии" мутирующих генов в отношении происходящих мутаций, а биолог Михаил Лобанов решительно отрицал такую возможность. Но эту мысль можно додумывать до конца - если эволюция организмов привела к эволюционному формированию человеческого разума, способного планировать и создавать на основе иерархических моделей новые упорядоченные и функциональные структурные решения, а формируется разумный мозг именно под управлением генома, тогда почему эволюция самого механизма эволюции, эволюция генетических механизмов, отбор продуктивных путей изменчивости, не могли создать разум генетический, способный планировать согласованную перестройку генома, сохраняющую его системную целостность и реализующую новую функциональность? Что касается механизмов обычной адаптационной изменчивости, то её канализирующая роль, по моему, как раз сводится к запрету на произвольные структурные изменения при широчайшей представленности изменений параметрических - формы, размера, пропорций. И это понятно - структурные поиски не могут быть в силу вышеизложенных причин случайными. Обратите внимание на фантастическую пластичность пород собак с одновременной жёсткой фиксацией структурной модели. Кстати, по Вашей ссылке из 2804 я нашёл в лице Л.И.Корочкина единомышленника: "Едва ли заключенная в ДНК наследственная информация развертывается в онто- и филогенезе принципиально иным путем. Тем не менее в настоящее время такое допущение общепринято. Полагают, что филогенез осуществляется на базе нецелесообразных, ненаправленных процессов и основывается на постепенном накоплении в популяции случайных, мелких мутаций. Но, исходя из принципа единства, разумнее и логичнее распространить экспериментально доказанные особенности онтогенеза на обусловленные ими эволюционные события. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/07_02/ONTO.HTM |
| 2810 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 4-12-2003 17:38 | |
| "Эволюция действует путем перелицовки старого"
(F.Jacob, 1977) "В отличие от проектирования новых машин, создаваемых с учетом оптимальных возможностей, возможности эволюции ограничены историей. В данном случае история - это отдельные признаки или структуры, которые уже имеются у данного организма и могут быть модифицированы" (Рэфф,Кофмен, "Эмбрионы, гены и эволюция", 1986) - я показал, как происходит усложнение. Да, путем перекомбинации и подгонки готовых блоков. А откуда появились блоки? Из других блоков (напр., каналостроительные амбулакральные ножки появились просто в рез-те увеличения размеров и интесификации образования кальцитовых спикул в дистальной части, а спикулы эти есть во всех амбулакральных ножках у ежей). Те блоки - опять из других блоков. Все имеющиеся у многоклеточных семейства белков образовались, повидимому, в рез-те комбинирования всего-навсего одной-полутора сотен коротких полипептидов (блоков). И так далее - до бесконечности. Все ароморфозы, по которым есть достаточный материал, демонстрируют именно этот принцип: перекомбинирование и перелицовка старого порождает новое. Модульность онтогенеза проявляется в "диссоциабельности" отдельных процессов и событий. Скорость процессов может изменяться отдельно от сроков их начала; одни события - отдельно от других. Насчет добавления пар ног и коготков: в случае с МФ мы видим, что порой сам факт добавления "новой пары ног" чисто механически приводит к тому, что у этой новой пары оказывается на один коготок больше. |
| 2811 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 4-12-2003 18:46 | |
| 2810 А. Марков "Эволюция действует путем перелицовки старого" (F.Jacob, 1977) "В отличие от проектирования новых машин, создаваемых с учетом оптимальных возможностей, возможности эволюции ограничены историей. В данном случае история - это отдельные признаки или структуры, которые уже имеются у данного организма и могут быть модифицированы... Ничего подобного. Эволюция программных и технических средств точно также осуществляется как перелицовка и развитие существующих прототипов. Точно также - в условиях действия совокупности ограничений и начальных условий, также канализирующих процесс. Однако, всё это не делает случайный ненаправленный поиск работоспособным механизмом усложнения структур технических и программных систем. Вы декларируете работоспособность данного механизма для биосистем. Убедительных подтверждений этой декларации нет. Единственным путём к случайной полезной функциональной дифференцировке белков, тканей, органов может быть только огромное пространство произвольных всесторонних структурных изменений, которое отсутствует на всех уровнях эволюционного дерева. Все имеющиеся у многоклеточных семейства белков образовались, повидимому, в рез-те комбинирования всего-навсего одной-полутора сотен коротких полипептидов (блоков). И так далее - до бесконечности. Все ароморфозы, по которым есть достаточный материал, демонстрируют именно этот принцип: перекомбинирование и перелицовка старого порождает новое. Все программы получаются в результате комбинирования всего-лишь нескольких десятков операторов. Это не ответ на вопрос о работоспособном механизме усложнения их структур. Модульность онтогенеза проявляется в "диссоциабельности" отдельных процессов и событий. Скорость процессов может изменяться отдельно от сроков их начала; одни события - отдельно от других. Этим Вы не объясняете механизм увеличения числа разнородных взаимодействующих элементов в системе, функциональное усложнение структуры. |
| 2815 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 5-12-2003 19:12 | |
| И.Антонов. 1. Не стоит акцентироваться на усложнении. Усложнение в эволюции происходит очень редко. Подавляющее большинство клад никакой тенденции к усложнению своей организации не проявляют. Общее впечатление, что эволюция в целом идет по пути усложнения, происходит оттого, что в тех редких случаях, когда усложнение все-таки происходит, это обычно открывает большие экологические возможности, и в результате потомки усложнившейся формы дивергируют, осваивают новую адаптивную зону, а порой и вытесняют менее эффективных конкурентов (впрочем, для этого обычно приходится ждать очередного массового вымирания). В примере с морскими ежами новообразование открыло доступ в новую адаптивную зону - тонкий ил. Предки схизастерид не "мучались", а просто были ограничены в своем распространении крупнозернистыми грунтами. Если бы существовал особый закон или сила, ведущая организмы по пути усложнения, это усложнение, мне кажется, должно было бы происходить неизмеримо чаще. В действительности же это скорее исключение, чем правило. Еще раз повторю, вся штука в том, что усложнившийся организм обычно оказывается более эффективен, чем его предок, по крайней мере в какой-то конкретной нише. Почему, кстати? Что тут может сказать теория систем? 2. Усложнение может происходить быстро только в результате мутаций, связанных с регуляцией онтогенеза (гетерохрония, гомеозис и т.п.); или горизонтального переноса, или симбиоза. При этом происходит только перекомбинация блоков. Что касается дифференцировки однородных прежде блоков, то это происходит медленно, исподволь, незаметно. Сравните плавник кистеперой рыбы и конечность ихтиостеги - различия ничтожны. Если бы Вы могли проанализировать изменчивость популяций позднедевонских кистеперых и прото-земноводных, живших в то время в условиях множества мелких пересыхающих водоемов, Вы бы не нашли там явных "перспективных монстров" с ярко выраженными полезными усложнениями. Та изменчивость, которая содержала первые шаги к величайшему ароморфозу - превращению рыб в земноводных - не произвела бы на Вас никакого впечатления. Так, мелкие случайные вариации длины, формы и числа костей конечностей. 3. В развитии технологий тоже, кстати, многое определяется случайностью. Когда есть хорошие, разумные "блоки", уже использовавшиеся для чего-то осмысленного, даже обезьяна имеет ненулевую вероятность собрать из них случайно что-то новенькое и полезное (например, радиоприемник из всяких конденсаторов, катушек и сопротивлений). Вся штука в том, чтобы обезьяне этот приемник понравился и показался полезным. Но для этого и существует отбор. Есть книжка английская, где собраны сотни историй о изобретениях и открытиях, совершенных случайно или по ошибке. Например, кока-кола - это неудавшееся лекарство. Silly putty, из него делают смешные липучие "ползающие" игрушки - это неудавшийся супер-клей для Пентагона. А вот история изобретения картофельных чипсов, оказавших столь глубокое влияние на молодежную культуру во всем мире :-) Посетитель в ресторане стал возмущаться, что картофель порезан слишком крупно и недостаточно обжарен. Ему нарезали помельче, пожарили посильнее. Он опять недоволен. Тогда повар обозлился "ну, я сейчас тебе сделаю"... 4. Изменчивость? Изменчивость современных популяций огромна и содержит, в том числе, и многочисленные "заготовки" для усложнений. Популяционные генетики утверждают, что ни в одной популяции нет двух одинаковых особей (любого жука, любую рыбу можно узнать "в лицо", надо только присмотреться). Только "заготовки" эти, естественно, столь же неочевидны, как и вариации костей плавников у позднедевонских кистеперых рыб. Или каналостроительные ножки, встречающиеся у ежей иногда в неположенных местах. Не "показались" бы Вам усложнением и увеличенные, на фоне остальных одинаковых зубов, "клыки" первых пеликозавров - а ведь это был первый шажок к млекопитающим. 5. Мы произвольно выделяем "усложнение" из всей массы эволюционных событий как нечто особенное, требующее особого объяснения. Это, возможно, следствие нашего технически ориентированного мышления (А.Бергсон). Для эволюционирующих организмов нет разницы между новым сочетанием старых блоков и появлением "совсем нового" блока. То и другое - полезное новобразование. Рост сложности - это некий эпифеномен эволюционного процесса, не связанный напрямую с его глубинными механизмами. Мысль не совсем моя, похожим образом высказался вчера в своем докладе проф. С.В.Шестаков (зав. кафедрой генетики МГУ). |
| 2816 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 5-12-2003 21:4 | |
| 2815 А. Марков 1. Не стоит акцентироваться на усложнении. Усложнение в эволюции происходит очень редко. Вы уж извините, но меня интересует именно усложнение. Если бы существовал особый закон или сила, ведущая организмы по пути усложнения, это усложнение, мне кажется, должно было бы происходить неизмеримо чаще. Вы стилистически изображаете здесь случайное усложнение высокоорганизованных систем как некую обыденную, доказанную вещь. Это жест, скорее уместный для иллюзиониста. Для начала хорошо бы продемонстрировать данный феномен на работоспособной модели или в наблюдаемой реальности, а затем уже говорить, мол "был бы закон - было бы чаще". А я говорю - не было бы закона, и вообще бы ничего не было. А того усложнения, что уже происходило, по моему, более чем достаточно, чтобы считать его закономерным. В действительности же это скорее исключение, чем правило. Еще раз повторю, вся штука в том, что усложнившийся организм обычно оказывается более эффективен, чем его предок, по крайней мере в какой-то конкретной нише. Почему, кстати? Что тут может сказать теория систем? Произвольное усложнение структурированной иерархической системы, выполняемое через произвольное добавление и перестановку в ней элементов и связей, преимущественно нарушает её функциональность и системную целостность. Так что, произвольное усложнение не конструктивно и не функционально, соответственно и неэффективно. Что касается самого "движка" конструктивного усложнения, вряд ли им является необходимость выжить в конкурентном отборе. Низшие виды не менее жизнеспособны, чем высшие. И человек творит и изобретает не для того, чтобы выжить. 2. Усложнение может происходить быстро только в результате мутаций, связанных с регуляцией онтогенеза (гетерохрония, гомеозис и т.п.); или горизонтального переноса, или симбиоза. При этом происходит только перекомбинация блоков. Что касается дифференцировки однородных прежде блоков, то это происходит медленно, исподволь, незаметно. А по какой из этих схем увеличивается число разнородных функциональных элементов - белков, тканей, органов и функциональных связей между ними? Не могли бы Вы предложить наглядный доказательный пример реально наблюдавшегося по какой-то из этих схем случайного полезного структурного новообразования? 3. В развитии технологий тоже, кстати, многое определяется случайностью. Когда есть хорошие, разумные "блоки", уже использовавшиеся для чего-то осмысленного, даже обезьяна имеет ненулевую вероятность собрать из них случайно что-то новенькое и полезное (например, радиоприемник из всяких конденсаторов, катушек и сопротивлений). Обезьяна, да, может собрать из нескольких кубиков детского радиоконструктора приёмник. Но она не сможет создать оптимизированную структуру процессорного модуля или оптимизировать алгоритмы вывода графических изображений в некоторой программе. Развитие структурированных иерархических систем не сводится к комбинированию готовых кубиков, к агрегации. Это триыиальный факт для технических и программных систем. Но меня удивляет Ваша готовность свести к комбинированию готовых блоков процесс конструктивного усложнения биосистем. 4. Изменчивость? Изменчивость современных популяций огромна и содержит, в том числе, и многочисленные "заготовки" для усложнений. Меня интересует изменчивость, которая обеспечивала бы базу для отбора вариантов функциональной дифференцировки элементов биосистем. Это та изменчивость, без которой немыслима вертикальная эволюция. Изменчивость, которая в популяциях закономерно не наблюдается. 5. Мы произвольно выделяем "усложнение" из всей массы эволюционных событий как нечто особенное, требующее особого объяснения Не знаю, как Вы, а я - да, выделяю. И имею наглость требовать убедительных объяснений |
| 2817 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 5-12-2003 22:21 | |
| Вы отказываетесь признать, что в описанном мной
случае - развитии "санитарного органа" у морских ежей - произошло
"увеличение числа разнородных функциональных элементов" и "функциональная
дифференцировка элементов биосистемы"? Жаль, потому что произошло именно
ЭТО, причем весьма типичным и наглядным способом. Прямо-таки эталонный
ароморфоз, и, главное, хорошо изученный. Что же вас тут не устраивает? Усложнение налицо. Есть новая структура, есть новая функция. Да, это комбинация старых блоков, но я же не виноват, что в эволюции новообразования создаются ИМЕННО ТАК? Давайте возьмем любой другой ароморфоз, о котором достаточно данных. Увидим ту же самую картину. Вчера был на докладе Шестакова о горизонтальном переносе. Уже обнаружен целый ряд примеров того, как принципиально новые белки (и, соответственно, гены) возникали путем перекомбинирования доменов (функциональных участков), происходящих от разных организмов, путем горизонтального переноса. Например, у вида А был фермент Ф1, осуществляющий реакцию Р1 над веществами группы Г1. У вида Б был белок, осуществляющий реакцию Р2 над веществами группы Г2. В рез-те горизонтального переноса домен "узнавания субстрата" одного белка объединяется (комбинируется) с каталитическим доменом другого - получается новый тип фермента. Вы скажете: это не усложнение, это опять перетасовка старого. (хотя биохимики тут с вами не согласятся! Для них это безусловно новый фермент!) Я уже приводил пример постепенного расхождения функций у двух копий одного гена. Вы говорите: это тоже не усложнение. А ведь это два необходимых этапа, которые нужно рассматривать вместе, в комплексе. Именно так они и работают. эти два механизма: 1) постепенное расхождение функций у двух копий одного гена (в одном организме или в разных); 2) перекомбинирование готовых блоков - обеспечивают создание любых новых генов. То же самое - на всех уровнях. Может быть, если не нравятся ежи, рассмотрим дифференциацию сегментов у членистоногих? |
| 2819 | Артём |
| 5-12-2003 23:39 | |
| Симеону А где в структуре тринитроуротропина, более известного под торговым названием "гексоген", закодирована картина разрушений и увечий, им наносимых? Результат экспрессии генома закодирован в самом нашем мире, в его законах. Сам геном определяет продуцируемые белки, а уж смесь белков определяет следующий шаг экспрессии - и так аж вплоть до тканей, органов и организма в целом. Такова моя сугубая т.зр. |
| 2820 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 14:6 | |
| 2817 А. Марков Вы отказываетесь признать, что в описанном мной случае - развитии "санитарного органа" у морских ежей - произошло "увеличение числа разнородных функциональных элементов" и "функциональная дифференцировка элементов биосистемы"? Жаль, потому что произошло именно ЭТО, причем весьма типичным и наглядным способом. Прямо-таки эталонный ароморфоз, и, главное, хорошо изученный. Александр, я отказываюсь признать, что Вы доказали случайность образования описанного Вами ароморфоза. Я надеялся, что Вы смогли уже заметить, что я не отрицаю исторического характера эволюции, принципов изменчивости и отбора, единства всего живого. И не надо мне объяснять, как и что во что-то иное превратилось в процессе ароморфозов. Я согласен, что так всё и было. Меня интересует механизм явления функциональной дифференцировки элементов высокоорганизованных систем, к которым относятся живые организмы. Да, дублирование однородных органов легко представить как результат случайного регуляторного нарушения. Но такой "ароморфоз" Вы и сами в своём докладе не признаёте за реальное усложнение. А вот механизм появления качественно специфичных белков, тканей, органов с особой структурой - это явления иного порядка, и легко перескакивая от дублирования к ним и через них, как через якобы элементарные и реально наблюдаемые явления, Вы спокойно перемахиваете в фантазиях пропасть, которая в реальности не преодолевается через отбор результатов случайных возмущений. Что же вас тут не устраивает? Усложнение налицо. Есть новая структура, есть новая функция. Да, это комбинация старых блоков, но я же не виноват, что в эволюции новообразования создаются ИМЕННО ТАК? Давайте возьмем любой другой ароморфоз, о котором достаточно данных. Увидим ту же самую картину. Александр, Вы как больные зубы заговариваете - "Не болят, не болят". Декларации, что "так всё и было" проблему не решают. А я в ответ скажу - "было не так". Вы докажите и покажите, как работает в жизни механизм функционального структурного усложнения. И Вы в самом деле уверены, что любой ароморфоз происходит на основе предварительного дублирования существующих органов? Вы можете таким образом обяснить усложнение структуры мозга, глаза, появление нейронов, специфических внутренних органов с особыми функциями? Например, у вида А был фермент Ф1, осуществляющий реакцию Р1 над веществами группы Г1. У вида Б был белок, осуществляющий реакцию Р2 над веществами группы Г2. В рез-те горизонтального переноса домен "узнавания субстрата" одного белка объединяется (комбинируется) с каталитическим доменом другого - получается новый тип фермента. Вы скажете: это не усложнение, это опять перетасовка старого. (хотя биохимики тут с вами не согласятся! Для них это безусловно новый фермент!) А в какой момент, в каком месте, по каким условиям происходит экспрессия гена, управляющего синтезом этого нового фермента? Определяется случайным ненаправленным поиском? - Пробовать фермент где угодно и когда-угодно, упорно его сберегая в череде сменяющихся поколений, пока вдруг где-то в организме он не пригодится? Вас эта детская сказка вдохновляет? Я уже приводил пример постепенного расхождения функций у двух копий одного гена. Вы говорите: это тоже не усложнение. Вы обладаете документированными примерами того, как такое расхождение привело к функциональному структурному новообразованию? |
| 2821 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 14:25 | |
| 2819 Артём Результат экспрессии генома закодирован в самом нашем мире, в его законах. Сам геном определяет продуцируемые белки, а уж смесь белков определяет следующий шаг экспрессии - и так аж вплоть до тканей, органов и организма в целом. Согласен. Более того, неодарвинизм был бы несомненно истинным учением, если бы высокоорганизованный организм вырастал, благодаря упорядочивающему воздействию среды и её законов, на любом произвольном наборе генов, подобно тому, как в великом многообразии прекрасные снежинки вырастают на бесформенных микрокомочках пыли. Но если бы так было, и от самого генома, как отправной точки онтогенеза, не требовалось бы высокой и специфичной организованности, тогда воздействие мутагенных факторов порождало бы просто парад системотехнических откровений природы. |
| 2822 | Артём |
| 6-12-2003 16:16 | |
| И.Антонову Вообще-то, геном выполняет две функции - экспрессивную, развитием в организм, и репродуктивную, при митозе. Первая, имхо - побочный эффект, для этого точность ни к чему. Что мы наблюдаем из вариативности фенотипов. А вот вторая - это уже серьезно. Имхо, именно для этого важнее специфичная организованность. |
| 2823 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 16:23 | |
| 2822 Артём То есть, упорядоченность экспрессии генов в отногенезе - это несерьёзно? И специфическая организованность для этого не нужна? |
| 2824 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 6-12-2003 16:40 | |
| И.Антонов. А Вы не могли бы на одном конкретном примере ароморфоза (или функциональной дифференцировки элементов) продемонстрировать действие постулируемого Вами механизма этого процесса? Или у Вас нет своей модели? И насчет примера с ежами, я так и не понял Вашу позицию: Вы утверждаете что "это не настоящее усложнение" или что "это произошло не случайно"? Если второе, то КАК тогда это по-вашему произошло и ЧТО ИМЕННО в предложенном мной объяснении Вы считаете неверным, невозможным, и почему? (кстати, я вовсе не настаиваю на случайности этого события: напротив, оно было во многом предопределено морфологией, системой онтогенеза этих ежей и экологической ситуацией - наличием пустующей адаптивной зоны). |
| 2825 | Артём |
| 6-12-2003 17:17 | |
| И.Антонову Я в данном вопросе солидарен с Лемом. Онтогенез - побочный эффект. Простейшая одноклеточная водоросль с задачей передачи генома справляется не хуже сапиенса(а может и лучше), и, в то же время, водоросль лишена всех тех болячек и проблем, которыми страдают "высшие" животные. Вы слышали о раке одноклеточных? О сифилисе амеб? О головной боли у палочки Коха? Жизнь, как функция, у простейших реализована много эфективнее и надежнее, чем у более сложных организмов... |
| 2826 | Артём |
| 6-12-2003 17:19 | |
| Кроме того, только "простейшие" и безмозглые растения умеют быть автотрофами, что для мыслящего существа было бы сущим кладом. Ан, нет... |
| 2827 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 17:28 | |
| 2825-2826 Артём Так никто и не обещал, что будет сладко. |
| 2828 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 17:29 | |
| 2824 А. Марков А Вы не могли бы на одном конкретном примере ароморфоза (или функциональной дифференцировки элементов) продемонстрировать действие постулируемого Вами механизма этого процесса? Или у Вас нет своей модели? Я предполагаю, что в биосистемах работает та же модель, которая работает доказанно, повсеместно, наблюдаемо при реальных усложнениях структурированных иерархических систем в человеческой практике. Предполагаю, что там происходят при определённых условиях трансформации, аналогичные конструктивным трансформациям сложных программных и технических систем - новые белки, ткани, органы в системе появляются не в произвольном месте и не случайно, а именно там, где они могут выполнять свои специфические функции и появляются вкупе с согласованной перестройкой управляющих связей в системе, обеспечивающих прикладную функциональность этим новым элементам. И насчет примера с ежами, я так и не понял Вашу позицию: Вы утверждаете что "это не настоящее усложнение" или что "это произошло не случайно"? Если второе, то КАК тогда это по-вашему произошло и ЧТО ИМЕННО в предложенном мной объяснении Вы считаете неверным, невозможным, и почему? Я утверждаю и то, и другое. Во-первых, это усложнение, достоверно доказать случайность или неслучайность которого не представляется возможным, и во-вторых, это усложнение, не создающее новых белков, тканей, и органов со специфической структурой, что не позволяет отнести его к ключевым ароморфозам. (кстати, я вовсе не настаиваю на случайности этого события: напротив, оно было во многом предопределено морфологией, системой онтогенеза этих ежей и экологической ситуацией - наличием пустующей адаптивной зоны С этим я согласен. |
| 2829 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 6-12-2003 19:0 | |
| Итак, Вы постулируете некую
особую силу, подобную человеческому разуму, действие которой приводит к
тому, что "новые белки, ткани, органы в системе появляются... именно там,
где они могут выполнять свои специфические функции и появляются вкупе с
согласованной перестройкой управляющих связей в системе, обеспечивающих
прикладную функциональность этим новым элементам." Тогда у меня для начала два вопроса: 1) Какова природа этой силы? 2) Действует ли она при ВСЕХ эволюционных преобразованиях (включая идиоадаптации и морфофункциональный регресс), или только при тех, которые связаны с новообразованиями/усложнениями? |
| 2830 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 6-12-2003 21:40 | |
| 2829 А. Марков Итак, Вы постулируете некую особую силу, подобную человеческому разуму... Тогда у меня для начала два вопроса: 1) Какова природа этой силы? А Вы знаете - какова природа самого человеческого разума? Тайна разума, тайна эволюции - две тайны, наукой пока нераскрытых. Я не утверждаю, что у меня есть подлинный и доказательный ответ об их природе. Я всего лишь призываю мыслящих людей не удовлетворяться псевдоответом. Я предполагаю, что разумное творчество человека и эволюционный прогресс - проявления единой, направленной на структурирование и упорядочивание материи, силы, относящейся к фундаментальным силам природы, возможно - самого фундаментального из её законов. Как одна из возможных естественно-научных гипотез, пожалуйста: ДНК, по ряду современных материалистических гипотез (Пашутин, Красилов), может накапливать следы жизненной практики поколений особей, реализуя тем самым своеобразный вариант исторической генетической памяти, а квантовые волновые процессы, которые, опять же, по некоторым гипотезам, играют существенную роль в процессах, происходящих и в мозге (Бом, Степп, Хамерофф, Пенроуз), и в ДНК (Гиряев), могут порождать модели реорганизации генома, использующие данные генетической памяти и порождающие в итоге ароморфозы, биологические системы нового уровня. 2) Действует ли она при ВСЕХ эволюционных преобразованиях (включая идиоадаптации и морфофункциональный регресс), или только при тех, которые связаны с новообразованиями/усложнениями? Процессы параметрической адаптации и редукции структур и в человеческой практике могут быть автоматизированы и происходить без вмешательства разума. Я не берусь ответить однозначно на этот вопрос. Я постулирую лишь то, что усложнение высокоорганизованных структур не происходит случайно. |
| 2831 | Симеон |
| 6-12-2003 22:17 | |
| 2819 Артём "Результат экспрессии генома закодирован в самом нашем мире, в его законах. Сам геном определяет продуцируемые белки, а уж смесь белков определяет следующий шаг экспрессии - и так аж вплоть до тканей, органов и организма в целом. Такова моя сугубая т.зр." Это уже фантазия как у Лема. Белки просто слипнутся друг с другом. Они ведь химически активны. В клетке некоторые белки защищены мембраной даже от воды, которая их может гидролизировать |
| 2832 | биохимик |
| 6-12-2003 22:50 | |
| 2817 А. Марков == Например, у вида А был фермент Ф1, осуществляющий реакцию Р1 над веществами группы Г1. У вида Б был белок, осуществляющий реакцию Р2 над веществами группы Г2. В рез-те горизонтального переноса домен "узнавания субстрата" одного белка объединяется (комбинируется) с каталитическим доменом другого - получается новый тип фермента. Вы скажете: это не усложнение, это опять перетасовка старого. (хотя биохимики тут с вами не согласятся! Для них это безусловно новый фермент!)== Скажите пожалуйста каким путем такое можно проделать? Соединить два активных центра катализатора получив третий!!!!???? Охренеть!ЧУДО!!!!! Это же гениальное открытие само по себе! Сколько всего известно доменов белков? Сотни? Сколько возможных комбинаций они составят? Непредставляемо. Перебор нереален. Может ли кто-то представить метод, которым можно в сжатые сроки сделать такое открытие? Буду очень признателен. |
| 2833 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 6-12-2003 23:37 | |
| биохимику: Академик Шестаков сказал следующее, если быть точным (я сверился со своим конспектом): На сегодняшний день есть 40 доказанных случаев создания новых белков в результате перкекомбинации доменов путем межвидового горизонтального переноса. Речь идет о бактериях, разумеется. Домен, служащий одной цели, в другом контексте начинает служить другой цели. Даже при полном сходстве доменов (например. у разных пептидаз) физиологическая роль фермента может быть разной, и она определяется остальной частью молекулы - "контекстом". При комбинировании доменов от разных организмов происходит образование гибридных белков. Особенно часто такие перекомбинации происходят с белками, участвующими в белок-белковых взаимодействиях и сигнальных системах, в том числе и с регуляторами транскрипции. Акад. Шестаков назвал это "белковой инженерией" (по аналогии с генной инженерией). Конец цитаты. Еще о возникновении новых белков путем перекомбинирования блоков можно прочесть здесь: http://macroevolution.narod.ru/ratner2.htm А где вы нашли про соединение двух активных центров с получением третьего - не знаю. Я говорил не о перемешивании доменов, а о соединении их в пределах одной молекулы. И не надо так волноваться. |
| 2834 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 6-12-2003 23:52 | |
| И. Антонов Гипотеза, конечно, привлекательная. Я тоже, надо признаться, склонялся к таким идеям довольно долго. Но, знаете, когда начинаешь ковыряться с каким-то конкретным случаем, почему-то всегда то, что сначала кажется резким необъяснимым скачком, постепенно распадается на ряд мелких и мельчайших "перелицовочек", "перекомбинаций" и прочих пустяков, так что под конец и вовсе становится непонятно: а в какой момент, собственно, произошло усложнение? Я все время ждал, "ковыряя" различного рода палеонтологические данные, что вот сейчас найду что-то, чего уж действительно никак нельзя объяснить без помощи "радиальной энергии". Увы. Но, впрочем, спорить я с Вами больше не буду, потому что если Вы считаете, что даже в рассмотренном нами случае с ежами не доказана возможность "случайного", т.е. без воздействия Вашего "фактора Х", преобразования - если это принять, становится очевидно, что никакими имеющимися в распоряжении биологии средствами нельзя доказать по данному вопросу вообще ничего. Спасибо за интересную дискуссию. |
| 2835 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 7-12-2003 01:10 | |
| 2834 А. Марков Но, впрочем, спорить я с Вами больше не буду, потому что если Вы считаете, что даже в рассмотренном нами случае с ежами не доказана возможность "случайного", т.е. без воздействия Вашего "фактора Х", преобразования - если это принять, становится очевидно, что никакими имеющимися в распоряжении биологии средствами нельзя доказать по данному вопросу вообще ничего. Александр, да не обижайтесь Вы из-за этих ежей. Я утверждал, что Вы не доказали случайность возникновения маргинальной фасциолы, но ведь и я не доказал её неслучайность. Я не берусь в этом вопросе выносить окончательный вердикт. А настаиваю я однозначно на невозможности случайного поиска в области дифференцирующих ткани эволюционных изменений, так как там количество потенциальных произвольных дифференцирующих трансформаций стремится к бесконечности, а функционально полезными из них являются конкретные трансформации, возникновение которых должно быть синхронизировано с изменениями в процессах регулирования и управления в организме, обеспечивающими новым структурным элементам системную функциональность. А без дифференцировки тканей немыслима вся вертикальная эволюция. И ещё один очень важный момент - все случайные изменения структурного уровня являются взаимно ортогональными, в отличие от гауссовского разброса обычных признаков, для которых возможно представить и направляющее, и стабилизирующее давление отбора в целом на популяцию. Для структурных же изменений любой микрошаг является уникальным, особым образом направленным, не сопоставимым количественно с альтернативами, изменением. Соответственно, любая одиночная структурная мутация должна либо элиминироваться, либо начинать новый вид. |
| 2837 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 7-12-2003 17:49 | |
| И.Антонов. Конечно, эти рассуждения выглядит убедительно, если смотреть на эволюцию, так сказать, с некоторого отдаления. Вы заметили, что я все время пытаюсь оперировать конкретными примерами, а Вы стремитесь рассуждать "в общем"? Это ведь не случайно. Аналогичная ситуация с теорией Л.Н.Гумилева об особом "факторе Х", управляющем этногенезом. Если смотреть "издали" – красиво и убедительно. Начинаешь разбираться с конкретными случаями – рассыпается. Давайте попробуем разобраться с дифференцировкой тканей. С чего она началась? Прямых данных о происхождении многоклеточных нет и не будет, но есть несколько сходных по сути гипотез. Возьмем гипотезу фагоцителлы Мечникова. Существует целый большой и разнообразный тип одноклеточных эукариот – Sarcomastigophora. Жгутиконосцы и амебы. У них много разнообразных жизненных циклов, но общая идея такая: есть две основных формы клетки, жгутиковая и амебоидная. Они часто являются разными фазами жизненного цикла одного вида, или же превращение амебоидной формы в жгутиконосца и обратно происходит как реакция на что-то. Предками многоклеточных были саркомастигофоры из группы хоанофлагеллят (воротничковых жгутиконосцев). Переход к многоклеточности мог произойти в результате мутации, приведшей к такому нарушению механизма митоза на жгутиковой стадии, в рез-те которого клетки оставались соединенными цитоплазматическим мостиком. Такие вещи у простейших бывают сплошь и рядом, и по сей день. Учитывая, что жгутиконосцы делятся продольно, образование сферической колонии является весьма вероятным результатом подобной мутации (что мы и видим у массы колониальных одноклеточных). Все клеточные системы при этом остаются прежними, в том числе и способность в определенных условиях превращаться в амебоидную форму. Переход к сферической колонии происходил мнократно и независимо. Для того, чтобы получились настоящие первые многоклеточные (фагоцителла), достаточно было небольшого "везения", состоящего в том, что жгутиконосцы у данного простейшего имели обыкновение (еще на одноклеточной стадии) превращаться в амеб после заглатывания пищевой частицы, и ползти в какое-то укрытие "переваривать". В результате те клетки сферической колонии, которым удавалось что-то проглотить, теряли жгутик и ползли внутрь шарика. Таким образом произошла первичная дифференциация тканей: образовался "кинобласт" – наружный слой жгутиковых клеток, и "фагоцитобласт" – внутренняя масса переваривающих пищу амеб. Таким образом, мы видим, что первичное разделение на ткани было полностью "заготовлено" еще на одноклеточной стадии – в виде способности клеток менять свою форму и строение в зависимости от каких-то условий. Следовательно, нам надо понять, откуда взялась эта способность, составляющая главную особенность типа саркомастигофор. Можно далее разобрать превращение жгутиковой формы в амебоидную (среди современных простейших есть все переходные стадии). Там все можно свести к действию пары относительно независимых регуляторов: регулятора роста жгутика (у амебы от жгутика остается только "основание" – центриоль) и регулятора образования на определенных участках поверхности клетки плотной кутикулы, препятствующей образованию псевдоподий. Главное – это понять, что каждый регуляторный белок реагирует на множество (вообще говоря, на бесконечное множество) факторов, на одни – сильнее, на другие слабее. Случайные мутации, естественно, приводят к тому, что спектр реакций регулятора на различные факторы меняется, так возникает изменчивость, и на основе этого свойства – множественности факторов, определяющих поведение регулятора – имеется возможность "переброски" – плавной или резкой – регулятора с одного "главного" фактора на другой. И эти изменения могут иметь большое селективное значение. И они составляют основу дивергенции. Разнообразие саркомастигофор росло, создавая варианты жизненных циклов, эффективных в различных местообитаниях и нишах, до тех пор, пока не появился такой вариант цикла, который при очередном возникновении мутации "неполного расхождения при митозе" автоматом дал не очередного вольвокса, а фагоцителлу. Если это понятно, то вся проблема сводится только к появлению новых регуляторов, не правда ли? А если еще конкретнее – к вопросу: может ли в результате случайных мутаций и отбора появиться один новый белок с новой регуляторной функцией? (продолжение следует) |
| 2838 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 7-12-2003 17:50 | |
| (окончание) Конечно, может. Я уже говорил о примерах появления новых белков путем комбинации блоков (доменов). Или другой вариант – две копии белка, функции которых постепенно расходятся (с использованием все того же общего принципа: каждый белок реагирует на бесконечное множество факторов, и спектр этих влияний меняется в результате случайных мутаций). Рассмотрим второй, более общий случай. Допустим, есть бактерия с двумя копиями гена белка Б, который неспецифически инициирует транскрипцию (например, "узнает" промотор, прикрепляется к нему и активизирует РНК-полимеразу, заставляя ее начинать транскрипцию с определенного места). Далее возникает ситуация, когда на популяцию в критической ситуации действует однонаправленный отбор: лимитирующим фактором становится способность увеличивать транскрипцию определенного гена Г в ответ на определенный стимул С. Обе копии гена Б мутируют независимо, они немножко разные. Промоторы тоже мутируют независимо, и они у разных генов поэтому тоже немножко разные. Теперь вся проблема сводится к вопросу: отлична ли от нуля вероятность возникновения у одной из двух копий Б такой мутации, в результате которой спектры реагирования двух его "доменов" немножко изменятся таким образом, что он: 1)своим доменом "узнавания" промотора будет чуть-чуть чаще "находить" промотор гена Г, чем промоторы других генов и 2) своим "доменом" (или "контекстом") реагирования на множество внешних факторов будет чуть-чуть сильнее активизироваться стимулом С (или ЛЮБЫМ из огромного множества изменений, чисто автоматически возникающих в клетке в ответ на действие стимула С). Поскольку в данной ситуации (однонаправленный отбор, четко выраженный главный лимитирующий фактор) будет очень выгоден и сразу "подхвачен" отбором даже самый минимальный положительный эффект, то становится очевидно, что речь у нас идет, фактически, о вероятности всего-навсего двух случайно совпавших "подходящих" аминокислотных замен: одна замена в домене узнавания промотора может чуть-чуть изменить избирательность узнавания; вторая замена в "контексте" может чуть-чуть изменить реакцию белка на один из множества эффектов стимула С. Если данному однонаправленному действию отбора подвергается, например, целая географическая область, густо населенная бактериальными матами, каждый из которых включает сотни видов и неисчислимые триллионы особей (причем у всех генотипы – чуть-чуть разные), то вероятность, очевидно, будет совсем не нулевая. А еще учтем, что первая из двух необходимых аминокислотных замен может появиться раньше другой и сохраняться в генофонде на правах "нейтральной". Ну, а если новый регулятор в принципе появиться МОЖЕТ, то и все остальное здание автоматически выстраивается: модификационная изменчивость развиваться МОЖЕТ, жизненный цикл простейших усложняться МОЖЕТ, дифференцировка клеток и тканей происходить МОЖЕТ. Да, конечно, тут существует еще один, очень важный ограничивающий фактор: новшество не должно иметь таких побочных эффектов, которые сильно повредили бы чему-нибудь в клетке, "нарушили целостность всей системы". Это, собственно, и есть главный ограничитель эволюционных новообразований. И чем система сложнее, тем, кажется, больше всевозможных вредных побочных эффектов может дать среднестатистическое новшество. Поэтому организмы, чтобы сохранять эволюционную пластичность, используют и сохраняют блочный принцип организации (в большей степени – блочный, чем подчеркиваемый Вами иерархический!) и "диссоциабельность", относительную независимость отдельных процессов в онтогенезе, регуляторов и функций. Если бы организм был действительно полностью слит в единое неделимое целое, Ваши рассуждения были бы совершенно справедливы: такую систему нельзя было бы модифицировать без помощи Сверхразума. Но благодаря блочному принципу организации сохраняется возможность, хотя и ограниченная, модификации отдельных частей без ущерба для целого. |
| 2839 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 7-12-2003 18:2 | |
| Между прочим, кажется, там, где появляется "иерархичность", там эволюция резко затормаживается или прекращается. Например, у всех клеток многоклеточных существует т.н. "базовый метаболизм", и он у всех - одинаковый. Потому что вошел в качестве базового (нижнего) компонента в иерархию структур и функций. Изменить его уже невозможно. А у одноклеточных сохраняется известное равноправие (т.е. диссоциабельность, независимость от целого) отдельных метаболических процессов, т.е. блочный принцип, и поэтому у одноклеточных эволюция путей "базового метаболизма" протекает весьма интенсивно. |
| 2840 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 7-12-2003 19:16 | |
| 2838 А. Марков Ну, а если новый регулятор в принципе появиться МОЖЕТ, то и все остальное здание автоматически выстраивается: модификационная изменчивость развиваться МОЖЕТ, жизненный цикл простейших усложняться МОЖЕТ, дифференцировка клеток и тканей происходить МОЖЕТ. Вы опять легко перескакиваете через непреодолимые ступеньки. Но здание не выстраивается. Возможность адаптивной модификационной изменчивости на основе отбора результатов случайных возмущений - да, безусловный факт, используемый и в технических адаптивных самонастраивающихся системах и в алгоритмах параметрической оптимизации. Однако, никаких путей к структурной перестройке и усложнению систем механизмы параметрической адаптации не реализуют. Как в Вашей модели появления нового регулятора возникает положительная обратная связь? - Закрепляется, оказавшись жизненно важной, усиленная транскрипция определённого гена Г. То есть, подбираются оптимальные пропорции уже существующих элементов системы. Это обычный случай параметрической адаптации, а не структурной перестройки. Требуется ли для описанного Вами процесса вообще дублирование регуляторного гена? Разве у исходного гена белка Б без всякого дублирования не могли в результате мутаций пропорции узнавания промоторов измениться в пользу гена Г? Поэтому организмы, чтобы сохранять эволюционную пластичность, используют и сохраняют блочный принцип организации (в большей степени – блочный, чем подчеркиваемый Вами иерархический!) и "диссоциабельность", относительную независимость отдельных процессов в онтогенезе, регуляторов и функций. Если бы организм был действительно полностью слит в единое неделимое целое, Ваши рассуждения были бы совершенно справедливы: такую систему нельзя было бы модифицировать без помощи Сверхразума. Но благодаря блочному принципу организации сохраняется возможность, хотя и ограниченная, модификации отдельных частей без ущерба для целого. 2839 Между прочим, кажется, там, где появляется "иерархичность", там эволюция резко затормаживается или прекращается. Хотите Вы это видеть, или нет (похоже, что не хотите), но любая функциональная дифференцировка элементов сложных систем, в том числе и дифференцировка тканей и органов в биосистемах - это упорядоченная реорганизация иерархии, затрагивающая нижние и средние уровни, а не комбинирование готовых крупных блоков. Далее, насчёт того, что "случайная дифференцировка клеток и тканей происходить МОЖЕТ" - так что же она не происходит, процесс не наблюдается? Где же тогда пространство всесторонних ненаправленных поисков вариантов этой дифференцировки внутри популяций? |
| 2841 | биохимик |
| 7-12-2003 22:24 | |
| 2833 А. Марков Я же просил показать каким путем это реально осуществимо. Вы же ссылаетесь на факт образования новых белков, тогда как механизма этого процесса не видно. Комбинирование блоков - вещь чисто умозрительная и абстрагированная от реального носителя информации. А в ДНК каждый домен, как первородный белок, закодирован определенным геном, либо экзоном. Как вы представляете себе блочный метод мутации - вырывание экзонов с разных концов ДНК и соединение их вместе? А какая вероятность того, что они будут рваться в нужных местах? Если же вы считаете, что каждый участок ДНК, кодирующий домен белка = подвижный элемент, то это легко можно продемонстрировать эмпирически. |
| 2842 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 8-12-2003 11:53 | |
| 2837 А. Марков Вы заметили, что я все время пытаюсь оперировать конкретными примерами, а Вы стремитесь рассуждать "в общем"? Это ведь не случайно. Я заметил ещё и то, что Ваши конкретные примеры полностью подтверждают мои общие рассуждения, основанные на совокупности известных мне фактов. Всё, что Вы можете вообразить и смоделировать как явления случайного ненаправленного поиска, сводится либо к варьированию пропорций существующих элементов, либо к дублированию в новом месте существующих органов. Первое относится к известным и широко используемым в системотехнике механизмам параметрической оптимизации, закономерно не приводящим к увеличению числа структурообразующих элементов систем и к усложнению структур. Второе же явление также не обеспечивает пути к функциональной дифференцировке тканей и усложнению существующей структуры органов, и к появлению органов со специфической структурой и функцией. (А внезапное появление дубликата существующего органа в произвольном новом месте не обеспечивает соответствия его формы, функции, алгоритмов управления его новому месту, и такие мутации, по моему, вряд ли могут обеспечить своим носителям некую новую функциональность органа и селективное преимущество в популяции.) Что касается процессов реального, наблюдаемого структурного усложнения систем, то в технических и программных системах единственный известный путь к нему - иерархический ре-дизайн сверху вниз. Случайное варьирование элементов и связей в системах, состоящих уже из сотен неслучайным образом связанных элементов - путь в никуда, однозначно деструктивный и разрушительный. Иерархическая функциональная структура - сильнейшая потенциальная яма, для которой любой случайный микрошаг, затрагивающий структуру, означает нарушение исходной функциональности. Случай закономерно разрушает такие структуры, и он закономерно не привносит никакой новой структурной упорядоченности в системы. Случайный ненаправленный поиск на структурном уровне для технических и программных систем - безумие. Но не видно и никаких признаков того, чтобы он был работоспособным механизмом развития биосистем. И не случайно, по моему, при широчайшей представленности параметрической изменчивости внутри популяций там полностью отсутствует пространство ненаправленных структурных поисков. Природа, как и человек, знает про безнадёжность этого пути. |
| 2843 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 8-12-2003 23:6 | |
| Кажется, мы уже близки :-) Вы признали, что: "Возможность адаптивной модификационной изменчивости на основе отбора результатов случайных возмущений - да, безусловный факт". Запомним это. Правда, вы недопоняли мою модельку с образованием нового регулятора (возможно, я недостаточно четко ее описал). Там нужна вторая копия вот почему. Исходный регуляторный белок (который был в виде двух копий) регулировал не один, а несколько генов. Причем регулировал безотносительно к фактору С. Если бы второй копии не было, при описанных изменениях заметно изменилась бы и экспрессия остальных генов из группы, регулируемой белком Б. Это, скорее всего, будет неадаптивно. Регуляцию остальных генов нужно оставить по возможности без сильных изменений. Поэтому как только произойдет указанное изменение в одной из копий Б, возникнет мощное давление отбора, ведущее к дальнейшему расхождению копий. Будет усиливаться избирательность изменившейся копии по отношению к Г, и будет поддерживаться ослабление связи между Г и неизмененной копией Б. В результате неизмененный Б будет продолжать регулировать по-старому все гены, которые он регулировал раньше, кроме Г, а измененная копия будет регулировать только Г. Это возникновение нового регулятора. Главное, если может возникнуть "адаптивная модификационная изменчивость", то от этого даже не один шаг до дифференцировки тканей – это уже готовая дифференцировка тканей. Ну, или почти готовая. Представьте себе, что все это происходило у колониального одноклеточного организма, колония которого представляла собой комочек одинаковых клеток (такой комочек называется морула). И допустим, что фактор С, исходящий из внешней среды, действует только на наружные клетки комочка, а до внутренних "не добирается". Следовательно, в наружных клетках комочка ген Г будет экспрессироваться сильнее, чем во внутренних. И клетки, естественно, станут разными! Получится разделение бесструктурного комка клеток на две ткани. Если фактор С будет действовать достаточно долго, начнется "притирка" двух тканей друг к другу, так что, в конце концов, даже при временных "отключениях" фактора С наружным клеткам станет невыгодно восстанавливать исходное строение (снижая экспрессию Г) - это будет "нарушать целостность" сложившейся системы. И тогда наш "новый регулятор" постепенно (а может и скачком) переключится с фактора С на какой-то другой фактор из числа тех, что порождаются самим наружным положением этих клеток, например, контактом с водой. То есть на фактор, определяемый не внешними условиями, а структурой организма (колонии). Ну а если предположить, что фактор С с самого начала был внутренним – порождался взаимным расположением клеток колонии – то и этих промежуточных шагов не надо, и мы из появления нового регулятора немедленно получаем дифференцировку клеток внутри организма, не зависящую от внешних условий. Вообще развитие "адаптивной модификационной изменчивости", элементарным актом коего является появление новой регуляторной связи, ЭТО И ЕСТЬ УСЛОЖНЕНИЕ ОРГАНИЗАЦИИ в самом чистом виде. Базовый элемент, из которого выводится любое усложнение. |
| 2844 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 02:29 | |
| 2843 А. Марков Вы признали, что: "Возможность адаптивной модификационной изменчивости на основе отбора результатов случайных возмущений - да, безусловный факт". Запомним это. Вы ошибаетесь. Я не только признал это. Я утверждал это с самого начала сам, начиная с первого своего сообщения в этой теме. Только одновременно я обращал внимание публики на тривиальный для системотехников, но неведомый неодарвинистам факт - на существование объективных непреодолимых барьеров иежду работоспособными методами двух форм оптимизации систем - параметрической и структурной. В дальнейшем тексте сообщения 2843 Вы строите условную умозрительную модель, содержащую ряд неоправданных, на мой взгляд, натяжек - "Поэтому как только произойдет указанное изменение в одной из копий Б, возникнет мощное давление отбора, ведущее к дальнейшему расхождению копий." - "Усиленное давление отбора" не давит на конкретный ген, заставляя его дальше мутировать в определённом заданном направлении. Оно может лишь давать преимущество носителям конкретной уже состоявшейся мутации. "Будет поддерживаться ослабление связи между Г и неизмененной копией Б. - Это как же у Вас будут меняться отношения с геном Г неизмененной копии белка Б? Но главное не в этом. Перенесите Вашу модель на развитие многоклеточного организма, представляющего собой систему взаимосвязанных органов, выполняющих определённые функции благодаря своему определённому тканевому составу, специфической внутренней структуре и благодаря функционированию высокоорганизованной иерархической сети контуров управления и регулирования в организме. Каким образом здесь будет происходить эволюционная функциональная дифференцировка тканей и органов, усложнение структуры? Как могут происходить здесь любые ненаправленные дифференцирующие изменения, нвообразования? - В результате одиночных случайных мутаций в произвольном месте, в произвольное время, будут появляться фрагменты новых тканей произвольной формы и произвольного размера с произвольными свойствами и произвольными связями с другими тканями? И естественный отбор должен будет закреплять на этом пространстве произвольных случайных новообразований нечто полезное? Вы сами верите в жизнеспособность такой схемы? Вы представляете гиперастрономическое пространство потенциального бессистемного произвола любых структурных изменений? Вы наблюдаете какие-то признаки подобной ненаправленной изменчивости в реальности внутри популяций? (несколько реплик далее пропущено, т.к. они были на другие темы) |
| 2850 | Сергей |
| 9-12-2003 17:47 | |
| ///////2844 И. Антонов В результате одиночных случайных мутаций в произвольном месте, в произвольное время, будут появляться фрагменты новых тканей произвольной формы и произвольного размера с произвольными свойствами и произвольными связями с другими тканями? ////// Не появляется у высших новых тканей: грубо говоря есть ~200 типов клеток, которые и образуют все органы. Нейрон, что у человека, что у дрозофилы примерно одинаков. Вот это и есть неизменные элементы системы. Вариации определяются изменением регуляторных генов, определяющих в каком месте организма эти клетки будут находиться. Перебор 200 элементов среди миллиардов особей вполне реален и приводит к успешным комбинациям, закрепляемых в потомстве. |
| 2851 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 18:14 | |
| 2850 Сергей Не появляется у высших новых тканей: грубо говоря есть ~200 типов клеток, которые и образуют все органы. Нейрон, что у человека, что у дрозофилы примерно одинаков. Вот это и есть неизменные элементы системы. А у низших и "средних" новые ткани, по Вашему, появляются? Вариации определяются изменением регуляторных генов, определяющих в каком месте организма эти клетки будут находиться. Перебор 200 элементов среди миллиардов особей вполне реален и приводит к успешным комбинациям, закрепляемых в потомстве. Что касается 200 типов клеток - в программах, в среднем, 30 операторов образуют все функции. Попробуйте, поварьируйте их случайно. И Вы наблюдаете где-то признаки перебора миллиардов вариантов структурно-тканевой реорганизации внутри популяций? |
| 2852 | Артём |
| 9-12-2003 18:32 | |
| И.Антонову "..А у низших и "средних" новые ткани, по Вашему, появляются?.." У своременных низших можно увидеть, какими они были, когда появлялись. Та же оптика глаза, развившаяся из запасов крахмала. |
| 2853 | Сергей |
| 9-12-2003 18:42 | |
| //////2851 И. Антонов А у низших и "средних" новые ткани, по Вашему, появляются? ////// Нет, не появляются - перебор на этом уровне закончен пару миллиардов лет тому. Клеточные системы оптимизированы и появление нговых сродни появлению новой аминокислоты в белках или нового нуклеотида в ДНК. .////// И. Антонов: Что касается 200 типов клеток - в программах, в среднем, 30 операторов образуют все функции. Попробуйте, поварьируйте их случайно./////// Аналогия с клетками - не операторы, а блоки программ. Много сейчас программистов, пишущих на ассемблере? //// И. Антонов: И Вы наблюдаете где-то признаки перебора миллиардов вариантов структурно-тканевой реорганизации внутри популяций?///// В КАЖДОЙ особи в популяции (кроме гомозиготных близнецов). |
| 2854 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 19:11 | |
| 2852 Артём У своременных низших можно увидеть, какими они были, когда появлялись. Та же оптика глаза, развившаяся из запасов крахмала. Артём, всегда что-то появляется из чего-то. Из счётов появился арифмометр. Из арифмометра появился калькулятор. Вы ведь в курсе, что меня интересует не выстраивание цепочек прототипов органов с возрастающей их сложностью и тканевым многообразием, а механизм движения от одного к другому. Я не вижу объективных оснований для утверждений о работоспособности в этой области механизма случайного ненаправленного поиска. Не вижу и признаков объективного существования совершенно необходимого (в рамках рассматриваемого допущения) процесса всесторонней ненаправленной изменчивости в популяциях на структурно-тканевом уровне. |
| 2855 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 20:5 | |
| 2853 Сергей А у низших и "средних" новые ткани, по Вашему, появляются? ////// Нет, не появляются - перебор на этом уровне закончен пару миллиардов лет тому. Клеточные системы оптимизированы и появление нговых сродни появлению новой аминокислоты в белках или нового нуклеотида в ДНК. А законы природы, которые привели к их появлению, для низших видов теперь отменены? ////// И. Антонов: Что касается 200 типов клеток - в программах, в среднем, 30 операторов образуют все функции. Попробуйте, поварьируйте их случайно./////// Аналогия с клетками - не операторы, а блоки программ. Много сейчас программистов, пишущих на ассемблере? Вам кажется мелким варьировать операторы? Попробуйте получить программу с новыми функциями и возможностями, случайно варьируя готовые блоки. //// И. Антонов: И Вы наблюдаете где-то признаки перебора миллиардов вариантов структурно-тканевой реорганизации внутри популяций?///// В КАЖДОЙ особи в популяции (кроме гомозиготных близнецов). И какие Вы у себя обнаружили зачатки новых органов? |
| 2856 | Сергей |
| 9-12-2003 20:46 | |
| /////2855 И. Антонов А законы природы, которые привели к их появлению, для низших видов теперь отменены?//////// Именно потому что не отменены, они и не появляются: не выдерживают конкуренции с уже имеющимися и оптимизированными под земные условия высшими. Вот если бы низшими заселить стерильную планету - тогда бы они себя опять показали... ///// И. Антонов: Вам кажется мелким варьировать операторы? Попробуйте получить программу с новыми функциями и возможностями, случайно варьируя готовые блоки.///////// Пример самовозникшего генератора уже приводился ниже. Аналогично с нейронной сетью, кодирующей инстинкты, например, можно массу примеров придумать. //// И. Антонов: И какие Вы у себя обнаружили зачатки новых органов?///// Родинок, пятнышек, да растущих где ни попадя волосков у каждого можно найти достаточно - введите жёсткую селекцию, и через пару сотен поколений... |
| 2857 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 21:0 | |
| 2856 Сергей Спасибо за ответы, Сергей. Броня крепка... |
| 2858 | Артём |
| 9-12-2003 21:41 | |
| И.Антонову Дело в том, что первая ЭВМ не создавалась вообще. Просто попавшиеся под руку камушки использовались для отбивки декад. Удобство метода побудило таскать камушки с собой. Погоня за мегагерцами привела к созданию деревянной доски с лунками, замену камушков колесиками, колесиков - релюшками, релюшек - лампами, ламп - транзисторами, транзисторов - микросборками, микросборок - БИСами и СБИСами... Блох больших кусают блошки. Блошек тех -- малютки-крошки, Нет конца тем паразитам, Как говорят, ad infinitum. Блоха большая в свой черед Кусает ту, на ком живет, Та -- блох потолще, шире в талии, И нет конца им, и так далее... Камни же, как нетрудно сообразить, вообще никто не создавал с вычислительной целью. Они просто подвернулись в нужное время, в нужном месте с нужной концентрацией нужных идей :) Наобум были использованы камушки, как пособие в вычислениях, далее только экстенсивное развитие, ничем принципиально от камушков не отличающееся. |
| 2859 | Артём |
| 9-12-2003 21:53 | |
| И.Антонову Говоря о случайном поиске я НИКОГДА не говорил о том, что он ненаправлен. Если бы вы знали основы этого метода, вы бы вспомнили, что на каждом шаге стохастической итерации сравнивается предыдущее значение функции и текущее. И на основании разности принимается решение об удачности хода. Т.е. это просто некий мутант покоординатного спуска, но синхронный по всем осям и стохастический по сути. Вот и все. А вы из него делаете deux ex "Феликс", который случайно едет кратчайшим путем... |
| 2860 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 9-12-2003 23:47 | |
| 2859 Артём Говоря о случайном поиске я НИКОГДА не говорил о том, что он ненаправлен. Если бы вы знали основы этого метода, вы бы вспомнили, что на каждом шаге стохастической итерации сравнивается предыдущее значение функции и текущее. Артём, короткая у Вас память. Мы с Вами уже обсуждали в конце лета необходимое условие применимости методов ускоренного направленного случайного поиска. Напоминаю Вам Ваше сообщение N495: И.Антонову Цитата из № 15 "..Есть целый ряд методов случайного поиска экстремума показателя качества - "случайный поиск с возвратом", "случайный поиск с пересчётом", "случайный поиск по наилучшей пробе", "случайный поиск по статистическому градиенту", и т.д.. И все эти методы применимы только при параметрической оптимизации, когда есть априорное знание о факте существования связи между направлением смещения показателя качества и направлением варьирования каждого параметра регулирования.." Второй абзац, извините, это даже не сивой кобылы творение. Вы, видимо, начисто не представляете себе сути того же метода проб с возвратом или метода лучшей пробы. Ткните меня мордой - где в них требование априорного знания характера функции? Я ответил по существу на Вашу последнюю просьбу в сообщении 497, попутно заметив: "...только уточняю - требуется совсем не априорное знание функции. Требуется точное априорное знание о существовании однозначной связи между направлением варьирования каждого из параметров и направлением ответного смещения показателя качества". Вы ответили в 498, что мои утверждения - "мелкий частный случай", и что Вы удаляетесь за книгой Расстригина, видимо, должной содержать подтверждения Вашей правоты и опровержения моего "даже не сивокобыльного" бреда. В итоге Вы куда-то вдруг исчезли, и вернулись потихоньку только через месяц, благородно простив мне всё. |
| 2861 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 10-12-2003 03:23 | |
| Вопросы Артёму к 2859. Каким образом Вы предполагаете осуществлять процесс направленного случайного поиска в такой, например, области как оптимизация алгоритмов? Каким образом Вы будете задавать там направления варьирования переменных-операторов? Каким образом будете определять направление ответного приращения функционала качеcтва, меру приближения к оптимальной структуре алгоритма? Может быть, вспомним Ваше сегодняшнее утверждение из 2849, что структура приобретает принципиально новые качества благодаря одной единственной последней связи? Так додумывайте до конца - лишаясь такой связи, структура может потерять свои определяющие качества. А как Вы узнаете про направление к именно этой связи? Как Вы, пока этой связи нет, определите, что Вы в одном микрошаге от структуры с новыми свойствами? Например, рассмотрим оптимизацию алгоритма вывода графического изображения на экран. Обеспечить повышение производительности вывода и устранить мелькание изображения может алгоритм буферизации выводимого кадра в оперативной памяти, как альтернатива прямому выводу отдельных элементов изображения в экранную память. Но там без последней команды по переносу изображения из буфера в экран бесполезен весь остальной алгоритм формирования кадра в памяти – без этой команды экран ослепнет. А сама эта последняя команда без предварительного формирования изображения в памяти выдаст на экран мусор вместо изображения. Каким же тогда образом мы можем путём случайного поиска приближаться к подобному алгоритму? Какое селективное преимущество будет иметь половинный путь к такому результату? - Никаким и никакое. В то время, как тот же самый результат естественным образом достигается путём системотворчества – от идеи к её воплощению, с согласованной реорганизацией иерархической структуры модулей. |
| 2862 | Артём |
| 10-12-2003 15:14 | |
| И.Антонову В методе случайного поиска направление варьирования переменніх задается случайно. Мера приближения определяется сравнением значения функции. Структура приобретает новые свойства НЕ благодаря последней единственной связи - я такого не писал. Мы НЕ ищем конкретное финальное статус кво - мы двигаемся от одного значения функции к другому - более высокому. Куда нас ведет этот путь - неизвестно. Чаще всего заводит в локальные максимумы. |
| 2863 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 10-12-2003 15:47 | |
| 2862 Артём В методе случайного поиска направление варьирования переменніх задается случайно. Вы делаете вид, что не понимаете о чём я Вас спрашиваю? Тогда повторяю вопросы ещё раз: Где Вы видите у этих переменных саму возможность направленного варьирования? Каким образом можно постепенно направленно приближаться к новой структуре, в частности - структуре алгоритма, в условиях, когда этой структуры ещё нет и когда ещё не состоялось то "единичное приращение сложности структуры, которое порождает произвольное количество её новых свойств" (Артём-2849) ? |
| 2865 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 11-12-2003 15:32 | |
| И.Антонов. Итак, Ваши возражения сводятся к двум основным пунктам: 1) Невозможно методом случайного ненаправленного поиска произвести такую перестройку сложной, высокоинтегрированной иерархической системы, которая ведет к усложнению этой системы, т.к. это требует одновременного согласованного изменения множества элементов и связей, причем эти изменения имеют смысл только в комплексе, а по отдельности – бессмысленны или вредны. 2) Мы не видим в популяциях изменчивости "на структурно-тканевом уровне". Мои ответы сводятся к следующему: 1) Перестройки такого типа в эволюции никогда не происходят "одним махом". Все перестройки, ведущие к усложнению систем, складываются из: 1) дупликации элементов с последующим постепенным расхождением функций (медленно) и 2) перекомбинации получившихся на этапе (1) блоков (быстро). Любой ароморфоз можно разложить на такие составляющие, причем каждый отдельный этап ароморфоза можно объяснить случайным поиском. Перестроек, подобных по глубине и комплексности "превращению счетов в арифмометр" в эволюции не бывает. Однако когда я раскладываю конкретный ароморфоз на элементарные составляющие и показываю возможность их осуществления "случайным поиском", Вы говорите, что эти составляющие не являются ароморфозом. Не являются, но это - те последовательные этапы, из которых складывается любой ароморфоз. И любой ароморфоз можно сложить из таких элементарных последовательных преобразований. Если же ароморфоз ДЕЙСТВИТЕЛЬНО требует ОДНОВРЕМЕННОГО глубокого и комплексного преобразования всей иерархической структуры, то такой ароморфоз просто никогда не произойдет, вот и все. 2) Приведите хоть один пример такого комплексного усложнения организма (появления нового органа, ткани и т.п.), который удовлетворял бы всем Вашим требованиям. Только, чтобы не вступать в область фантазий, давайте ограничимся последними 65 миллионами лет – Кайнозойской эрой. Задумались? Так можно ли требовать от наблюдаемой изменчивости, чтобы в ней были предпосылки к тому, чего в эволюции не происходит? (разумеется, предпосылки для тех элементарных шажков, из которых в действительности складываются ароморфозы, в изменчивости присутствуют, особенно при дестабилизации популяций в кризисных условиях). - В вашем примере с появлением системы для улучшения изображения. Должны одновременно появиться два новых блока, бессмысленных один без другого: буферная память и устройство вывода информации из этой памяти на экран. Если бы телевизоры были живыми, размножались и отбирались, наследовали бы случайные мутации и пр., то для такой перестройки наверняка было бы использовано то, что в телевизоре до перестройки уже есть: "экранная память" и какой-то механизм вывода из нее на экран, связанные в единый комплекс с отлаженной координацией действий. Путем удвоения этого комплекса "память + вывод" и последующего медленного расхождения функций все могло бы получиться. А если по каким-то специфическим причинам не могло бы (я ведь не знаю, как устроены телевизоры), то и не получилось бы. - А вот из организма подобного счетам, организм, подобный арифмометру, эволюция не создала бы НИКОГДА (или, разве что, через гигантское множество переходных этапов, каждый из которых должен быть функциональным). Я не могу придумать ни одного примера такой глубочайшей перестройки структуры. Даже цианобактерия и кактус куда больше похожи друг на друга по своему устройству, чем счеты на арифмометр. - Вопрос к Вам. Допустим, есть два организма. У первого имеется 100 разных типов не очень сильно специализированных клеток (ну или белков, не важно), выполняющих 100 разных генерализованных функций. У второго есть те же самые 100 типов клеток (белков) и дополнительно к ним – еще 100 типов специализированных клеток, каждый из которых выполняет какой-то один конкретный вариант одной из генерализованных функций. (например, клетка первой группы с низкой эффективностью переваривает разные углеводы, а клетка второй группы – с высокой эффективностью переваривает лактозу). Вопрос первый: является ли превращение организма 1 в организм 2 усложнением в Вашем смысле этого слова? Если, не дай Бог, ответ отрицательный, то объясните, почему. Вопрос второй: может ли такое превращение произойти методом случайного ненаправленного поиска? |
| 2866 | Lander <Lander@hotmail.kz> |
| 11-12-2003 17:27 | |
| Александру Маркову Видите ли, в чем проблема Александр, если я правильно понимаю Игоря Антонова, то он считает, и целенаправленно это доказывает, что невозможно найти пути алгоритмизации системотворчества. Теория эволюции это одно сплошное системотворчество. В своих попытках объяснения эволюции живых систем, вы пытается найти алгоритмы эволюционных процессов, т.е. алгоритмы системотворчества. Что обессмысливает, для Игоря, a priori любые ваши доказательства. Словом если вы докажете/покажете ему, возможность алгоритмизации системотворчества, вы разрешите его основное сомнение касательное теории эволюции. |
| 2867 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 11-12-2003 17:56 | |
| 2865 А. Марков Мои ответы сводятся к следующему: 1) Перестройки такого типа в эволюции никогда не происходят "одним махом". Все перестройки, ведущие к усложнению систем, складываются из 1) дупликации элементов с последующим постепенным расхождением функций (медленно) и 2) перекомбинации получившихся на этапе (1) блоков (быстро). Мне этот Ваш ответ напоминает историю, приключившуюся с советским сатирическим журналом "Крокодил". Там была напечатана карикатура, на которой были изображены изнемогшие черти, как они стоят в отчаянии перед холодным котлом с грешниками, а рядом с ними - груда использованных спичечных коробков чудовской фабрики. Один читатель прислал тогда в редакцию возмущённое письмо: "У вас в журнале был напечатан рисунок, на котором черти изображены с птичьими клювами. Это безобразие! Где вы видели таких чертей?!" Редакция ответила ему коротко, но убедительно: "А где вы видели других чертей?" Когда Вы начинаете мне рассказывать, как на самом деле происходят ароморфозы, мне хочется тоже спросить - "А где Вы сами такое видели?" И видели не дублирование органов в результате случайной мутации, а именно процесс результативной структурно-тканевой функциональной дифференцировки? 2) Приведите хоть один пример такого комплексного усложнения организма (появления нового органа, ткани и т.п.), который удовлетворял бы всем Вашим требованиям. Я уже приводил - эволюционное усложнение структуры глаза, появление специфических по функциям внутренних органов, появление нейронов. Но всё ещё проще - я настаиваю на невозможности не только случайного "комплексного усложнения организма", а не невозможности осуществления таким путём любой точечной эволюционной функциональной дифференцировки тканей, как элементарного кирпичика всего процесса эволюционного структурно-функционального усложнения организмов. Вопрос к Вам. Допустим, есть два организма. У первого имеется 100 разных типов не очень сильно специализированных клеток... ......... Вопрос первый: является ли превращение организма 1 в организм 2 усложнением в Вашем смысле этого слова? Если, не дай Бог, ответ отрицательный, то объясните, почему. Вопрос второй: может ли такое превращение произойти методом случайного ненаправленного поиска? Ответ простой: Я готов допустить, что такое превращение может произойти методом случайного ненаправленного поиска. Но такое превращение не является структурным усложнением. Вы усиленно избегаете любой системной связности элементов и иерархичности в Ваших моделях. Если бы каждый белок живого организма действовал независимо от всех других и автономно обеспечивал бы своим изменением селективную ценность носителю этого изменения, тогда да, Ваша модель была бы совершенно справедливой. Однако, реальная сложность живых организмов - сложность именно высокоорганизованных иерархических систем. Любой элемент организма нужен в своём месте и в своей функции, реализуемой не только за счёт его собственных свойств, а благодаря существованию в организме иерархической сети контуров управления и регулирования. Хрусталик из кристаллина нужен и функционален в структуре глаза, но бесполезен в печени или почках. Функциональная дифференцировка тканей бесполезна вне появления некоторой новой системной целостности, в рамках реализации которой она осуществляется. Путь к такой дифференцировке через случайный поиск приводил бы к дурной бесконечности деструктивных изменений, как это и выглядит при случайных мутациях программных и технических систем. По моему, именно в силу его тупиковости, закономерно, отсутствует соответствующее пространство всесторонней ненаправленной структурной изменчивости внутри популяций. Пока Ваши доводы не кажутся мне убедительными. Поверьте, не из упрямства. Меня интересует истина, какой бы она ни оказалась. Я не делаю догмы из собственных сиюминутных представлений и готов к их обоснованному критическому пересмотру. |
| 2868 | L. Lander <lander@hotmail.kz> |
| 11-12-2003 19:19 | |
| Александру Маркову Впрочем Александр, Вы неявно, как раз и пытаетесь даказать, что возможна алгоритмизация системотворчества. Но только, идея которую вы ложите в основу, своего доказательства, а именно: тестирование на требуемую функциональность произвольных трансформаций, неможет быть верна, уже потому, что требует гиперастрономического перебора. Что врядли имеет место, когда вы что-то изобритаете или придумываете, или когда происходит очередной эволюционный шаг. |
| 2869 | L. Lander <lander@hotmail.kz> |
| 11-12-2003 19:25 | |
| Александру Маркову И vice versa, если Вы находите, истинные эволюционные алгоритмы, автоматически Вы находите алгоритмы реализующие AI. Каждый раз доказывая свою правоту, Вы разъясняете нам, как устроен искусственный интеллект. Не претенциозно ли это? |
| 2870 | С . Моисеенко <sergosergo@mtu-net.ru> |
| 12-12-2003 11:52 | |
| И. Антонов Попробую возразить по смыслу (не цитируя Вас), т.к. основные Ваши тезисы понятны. Во первых, существуют регуляторные гены. Даже маленькая их мутация может вести к крупным (макро) изменениям в строении организма - появлению или исчезновении целых и работоспособных органов. Я уже не один раз говорил про НОХ гены. В природе существуют вирусы, инициирующие вирусные (эпидемические) заболевания. Подразумевается, что одновременно и быстро заболевает значительная часть популяции. Вирусы встраиваются в ДНК и гены начинают активизироваться в ненужном месте в ненужное время. Вирусные заболевания происходят регулярно. Вспомните про грипп. Это к тому, что сама природа регулярно устраивает крупномасштабные эволюционные опыты, а уж что из этого получится - показывает отбор. Из всего множества генов работает их какая-то часть, остальные "дремлют" и включаются при необходимости. Имхо некоторые гены могут за всю жизнь так ни разу и не включиться. Представьте, себе, что необходимость в их активизации пропала. Например, условия внешней среды настолько изменились, что какие-то функции, навыки или органы данной особи не требуются. Такие гены могут спокойненько себе мутировать, искать более активное применение своих возможностей. Мне не понятно - на основании чего можно утверждать, что в организме всё оптимально устроено и отрегулировано для ответных реакций на постоянные воздействия внешней окружающей среды. Если подразумевать вчерашний день, то возможно да - отбор оставил тех, кто сумел хоть как-то выстоять и приспособиться. Завтра может случиться такое, чего ещё ни разу за всю предыдущую историю данного вида не происходило. Получается, что для новых, изменившихся внешних условий организм не устроен оптимально. |
| 2872 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 12-12-2003 14:27 | |
| 2870 С . Моисеенко Попробую возразить по смыслу (не цитируя Вас), т.к. основные Ваши тезисы понятны. Сергей, я внимательно прочитал Ваш текст, ничего нового для себя не обнаружил. Но я попробую Вам не возражать. |
| 2873 | Л. Лэндер <Lander@hotmail.kz> |
| 12-12-2003 14:57 | |
| Мои сообщения 2866, 2868 и 2869,
по большому счету относятся не только к Александру Маркову, а ко всем
участникам данного дебата. Невозможность алгоритмизации системотворчества, автоматически делает невозможной теорию обясняющую эволюцию живых систем, в том виде в котором она существует сейчас. Нет объснения системотворчеству, нет объяснения теории эволюции. |
| 2874 | Л. Лэндер <Lander@hotmail.kz> |
| 12-12-2003 14:59 | |
| Нет объснения системотворчеству, нет объяснения эволюции. |
| 2875 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 12-12-2003 16:38 | |
| И.Антонов. "А где вы видели других чертей?" - других чертей я видел в палеонтологической летописи. А также в сравнительной анатомии. Эволюция "держится" за готовые структуры. Если образно представить различие между развитием техники и эволюцией жизни, можно сказать так. Если поручить людям "усовершенствовать счеты", люди в конце концов произведут калькулятор и арифмометр. Если же поручить это сделать эволюции, она, скорее всего, произведет погремушку и роликовый массажер. А арифмометр, может быть, сделает из часов: там тоже колесики друг за друга цепляются. В одном случае – преемственность идей (функций) и возможность резкой перестройки структур. В другом – преемственность структур и возможность резкой смены функций. ****** "эволюционное усложнение структуры глаза, появление специфических по функциям внутренних органов, появление нейронов". – во-первых, эти примеры относятся отнюдь не к кайнозойской эре. И даже не к мезозойской. Это все – дела давно минувших дней, преданья старины глубокой. Во-вторых, все равно все это происходило постепенно и складывалось из мелочей. Новые органы всегда появляются из каких-то других, постепенно. Легкие – из плавательного пузыря, а он в свою очередь – из впячивания пищевода. Впячивание пищевода – из механизма инвагинации экто- и энтодермы, который сложился еще на той стадии, когда оптимизировались онтогенетические механизмы закладки зародышевых листков. Механизм инвагинации – из иммиграции клеток, а она, вероятно, возникла еще на стадии фагоцителлы из особенностей модификационной изменчивости предкового одноклеточного. ****** "я настаиваю на невозможности осуществления таким путём любой точечной эволюционной функциональной дифференцировки тканей, как элементарного кирпичика всего процесса эволюционного структурно-функционального усложнения организмов." - Вот тут я не могу Вас понять. Я же привел много примеров таких кирпичиков: вы обычно не признаете их за кирпичики. Например, появление 100 новых типов специализированных клеток – разве не кирпичик? Приведите тогда свой пример кирпичика! Появление нейронов? Кажется, этот пример Вас устраивает! Я, к сожалению, в этом плохо разбираюсь, но кое-что мне известно. Нейроны появились путем дифференцировки исходно однородных эктодермальных клеток. Все клетки эктодермы (да и вообще все) способны к активной регуляции разности электрических потенциалов на своих мембранах. Это осуществляется путем активного транспорта ионов через мембрану. Управляемый мембранный транспорт ионов появился еще у самых древних бактерий. Он составляет основу всей энергетики прокариотических клеток. Без него невозможен ни фотосинтез, ни клеточное дыхание, ни многие другие процессы. Теперь рассмотрим систему химических сигналов, при помощи которой осуществляется синаптическая передача (от одного нейрона к другому). Эта система сформировалась еще в сообществах прокариот! Бактерии активно обмениваются хим. сигналами, что помогает им координировать свой метаболизм, согласованно менять его в зависимости от внешних или внутренних (по отношению к сообществу) факторов. При переходе к колониальности, естественно, клетки сразу же обменивались сигналами – ну хотя бы для согласованности биения жгутиков. Если не ошибаюсь, у колониальных жгутиковых вроде вольвокса колония фактически представляет собой синцитий – клетки соединены цитоплазматическими мостиками, по которым и распространяются химические и электрические сигналы. Но такая конструкция слишком интегрирована – и потому не способна к прогрессивной эволюции! Эволюционировать смогли только те колонии, в которых клетки сохранили больше индивидуальности и не были слиты в единое целое! Обратите внимание на это: чрезмерная интегрированность останавливает прогресс! Дифференцировка клеток эктодермы на нервные и эпителиальные происходила поначалу хаотически, т.е. не было определенного порядка в расположении тех клеток, у которых усилилась сигнальная функция и ослабли другие (локомоторные и пр.). Так сформировался диффузный плексус – неупорядоченная сеть очень примитивных нейронов, располагающихся равномерно по всей эктодерме – лишь бы был контакт с какими-нибудь другими нейронами. Так устроена нервная система у низших многоклеточных и по сей день. У менее примитивных (напр., у турбеллярий, имеющих во взрослом состоянии б-м четкие сгущения нейронов в виде продольных нервных стволов и поперечных перемычек) диффузный плексус сохраняется на ранних стадиях, так что это не фантазии. Если вы не признали за усложнение появление 100 новых типов специализированных клеток дополнительно к старым 100 типам генерализованных клеток, то, видимо, не должны признать за усложнение и абсолютно такой же по сути процесс, приведший к дифференциации исходно гомогенных эктодермальных клеток на нервные и эпителиальные. Эпителиальные в данном случае – это просто старый генерализованный тип клетки, а нервные – это новый специализированный тип, более эффективно выполняющий одну конкретную функцию из нескольких, выполнявшихся менее эффективно исходным типом клеток. |
| 2876 | А. Марков <markov_a@inbox.ru> |
| 12-12-2003 16:39 | |
| продолжение. "Вы усиленно избегаете любой системной связности элементов и иерархичности в Ваших моделях" - совершенно верно! Я считаю, что связанность и иерархичность – главные факторы, тормозящие эволюцию. Прогресс возможен только там, где эта связанность и иерархичность отсутствуют или слабы. Смотрите, что получается: - Я признал, что Ваши доводы справедливы для тех ситуаций, когда в системе существует жесткая связанность и иерархическая организация; - Вы признали, что мои доводы справедливы для тех случаев, когда этого нет или слабо выражено. Вот Вам и путь к синтезу. Там, где организмы сильно интегрированы, эволюция бессильна. Там, где сохраняется относительная свобода, независимость элементов – там возможны прогрессивные преобразования. Вы настаиваете на том, что "реальная сложность живых организмов - сложность именно высокоорганизованных иерархических систем. Любой элемент организма нужен в своём месте и в своей функции, реализуемой не только за счёт его собственных свойств, а благодаря существованию в организме иерархической сети контуров управления и регулирования". Я отвечаю: когда это так, эволюция не идет. Но это далеко не всегда так! Ну не случайно же все организмы состоят из относительно самостоятельных блоков. Ну взять, к примеру, почку. Остальному организму все равно, как она работает, лишь бы кровь очищалась от конечных продуктов метаболизма. Можно жить и с искуственной почкой. Почке, в свою очередь, все равно, как работает остальной организм – лишь бы она получала необходимые питательные вещества и кислород с кровью. Не случайно, в конце концов, не смогли прогрессивно эволюционировать синцитиальные организмы! Такие, как миксомицеты, образующие иногда огромные плазмодии – ползающие многоядерные гигантские клетки. Когда все сливается и интегрируется в неразрывное целое, вступает в действие "закон И.Антонова", и прогресс прекращается. Только многоклеточные, у которых клетки изолированы друг от друга мембранами и сохранили некоторую самостоятельность, смогли прогрессивно развиваться. То же видим, если сравним прокариот и эукариот. У прокариот все "варится" в единой цитоплазме. И они не способны к прогрессу! (на самом деле у них весь прогресс/усложнение сконцентрировался на уровне сообществ: сообщества прокариот могут достигать удивительной степени сложности и интегрированности). У эукариот все пространство клетки поделено на компартменты – окруженные мембранами органеллы, сохраняющие относительную самостоятельность. Митохондрии и пластиды даже размножаются самостоятельно! И насколько же дальше ушли по пути усложнения эукариоты по сравнению с бактериями! (сложнейшие из одноклеточных эукариот – высшие инфузории – по сложности строения своей единственной клетки сопоставимы даже с не самыми низшими многоклеточными вроде коловраток). Но инфузории – это предел сложности на одноклеточном уровне. Только переход к комплексам-сообществам из многих клеток открыл путь к дальнейшему усложнению. Если бы существовал какой-то внешний организующий фактор, он не был бы связан такими вещами. Так, даже самая высокая степень интегрированности арифмометра нисколько не мешает ему "превратиться" в компьютер в умах разработчиков. А в эволюции – со всей очевидностью мешает. |
| 2877 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 12-12-2003 17:27 | |
| 2875 А. Марков "А где вы видели других чертей?" - других чертей я видел в палеонтологической летописи. А также в сравнительной анатомии. Александр, я уже устал повторять, что проблемой является не факт биологической эволюции, а её механизм. И других чертей Вы на самом деле увидите, когда продемонстрируете на работоспособной модели или в эмпирически наблюдаемой реальности, как случайно происходит и закрепляется отбором на пространстве всесторонних ненаправленных случайных мутаций функциональная дифференцировка тканей в организме с образованием новой системной целостности. Эволюционировать смогли только те колонии, в которых клетки сохранили больше индивидуальности и не были слиты в единое целое! Отрицание Вами, биологом, факта целостности, высокоорганизованной иерархической системности структуры организмов, меня поражает. Новые органы всегда появляются из каких-то других, постепенно. Легкие – из плавательного пузыря, а он в свою очередь – из впячивания пищевода. Случайно появляются? И каждый мутационный шаг в направлении к новому органу, затрагивающий структурную модель организма, сразу же даёт своему носителю такое селективное преимущество в отборе, что его потомки вытесняют всех других особей в популяции? Или носитель каждой структурной микромутации, шага к новому органу, начинает новый вид? Ведь структурные изменения не характеризуются гауссовским разбросом значений, как обычные признаки. Произвольные структурные изменения взаимно ортогональны. Каждое из них - не определённое отклонение значения признака вдоль некоторой существующей оси, а новая ось. При переходе к колониальности, естественно, клетки сразу же обменивались сигналами – ну хотя бы для согласованности биения жгутиков. Завидую я этому Вашему "естественно". Действительно, что может быть естественнее случайного появления обмена сигналами и процессов их интерпретации, обеспечивающих согласованное поведение клеток. Не сложнее, чем случайно алгоритм какой-нибудь функции написать, да по месту случайно вставить его в программу. Если не ошибаюсь, у колониальных жгутиковых вроде вольвокса колония фактически представляет собой синцитий – клетки соединены цитоплазматическими мостиками, по которым и распространяются химические и электрические сигналы. Но такая конструкция слишком интегрирована – и потому не способна к прогрессивной эволюции! Эволюционировать смогли только те колонии, в которых клетки сохранили больше индивидуальности и не были слиты в единое целое! Обратите внимание на это: чрезмерная интегрированность останавливает прогресс! Прекрасно! Как сказал классик - "Умри, Денис, лучше не напишешь!" Вот на этой мере интегрированности и системности структуры организмов и должна была остановиться прогрессивная эволюция по Вашей модели. |
| 2878 | Л. Лэндер <Lander@hotmail.kz> |
| 12-12-2003 18:10 | |
| Александру Маркову Александр, ответе мне честно на один вопрос. Скажите, Вы способны, хотя бы в принципе, отказаться от того, во что веровали большую часть своей жизни? В независимости от того, есть ли на то должные основания или нет. Ведь если вы на это не способны, мы будем бесконечно долго приводить вам факты, свои соображения, выводы из них, а вы будете столь же долго избегать необходимости задать себе вопрос: «не пришел сам к этому, столько долго занимаясь этим, то к чему же тогда я смогу прийти вообще?» |
| 2879 | И. Антонов <igor_a@com.psc.ru> |
| 12-12-2003 18:13 | |
| 2876 А. Марков Вы настаиваете на том, что "реальная сложность живых организмов - сложность именно высокоорганизованных иерархических систем. .............. Ну не случайно же все организмы состоят из относительно самостоятельных блоков. Ну взять, к примеру, почку. Остальному организму все равно, как она работает, лишь бы кровь очищалась от конечных продуктов метаболизма. Можно жить и с искуственной почкой. Почке, в свою очередь, все равно, как работает остальной организм – лишь бы она получала необходимые питательные вещества и кислород с кровью. Отлично! А теперь, послушайте мой перевод Вашего текста: "Ну не случайно же все компьютеры состоят из относительно самостоятельных блоков. Ну взять, к примеру, двоичный счётчик. Остальному компьютеру всё равно, как он работает, лишь бы на выходе появлялся код, соответствующий числу импульсов, поданных на вход. Можно работать и со счётчиком, построенным на регистрах сдвига. Счётчику, в свою очередь, всё равно, как работает остальной компьютер - лишь бы он получал необходимое напряжение питания и входные сигналы по проводникам." Ну о какой после этого "высокоорганизованной иерархической системе", системной целостности компьютера может идти речь? - Конечно же, компьютер представляет собой конгломерат относительно свободных, независимых элементов. Только поэтому и возможна его прогрессивная эволюция. Детский сад. |
| 2880 | А. Марков |
| 12-12-2003 21:30 | |
| Л.Лэндер. «не пришел сам к этому… то к чему же тогда я смогу прийти вообще?» Я к этому "не пришел", потому что я от этого "ушел". Начальная моя позиция была такая же, как у Вас с И.Антоновым. Впрочем, я уверен, что механизмы эволюции известны далеко не полностью. Например, такие КОНКРЕТНЫЕ факты, как ретропсевдогены, эндогенные ретровирусы, гипермутирование вариабельных участков иммуноглобулиновых генов и др. уже почти убедили меня в возможности наследования приобретенных признаков. Хотя учили нас, что это абсолютно невозможно. И.Антонов. "Отрицание Вами, биологом, факта целостности, высокоорганизованной иерархической системности структуры организмов, меня поражает" - Степень целостности систем варьирует. Там, где она слишком возрастает, прогресс прекращается. Даже термин специальный для этого есть – тупик специализации. И выход из него – либо вымирание, либо возврат к менее интегрированному состоянию (например, отбрасывание поздних стадий онтогенеза – неотения). Насчет обмена сигналами в колонии жгутиковых… Да, само собой получается. Идет по мембране электрический импульс, как волна: открытие ионных каналов стимулирует открытие соседних ионных каналов. И жгутики по всей поверхности "взмахивают" там, где проходит эта волна. Что у многожгутикового одноклеточного, что в колонии, что у многоклеточного с речничным эпителием механизм один. Спор был, по крайней мере для меня, очень полезен. Я узнал и понял много нового. Спасибо! |
дизельгенератор заказ . Интернет магазин продажа ватина, бязи спанбонда.