Проблемы Эволюции

РАБОТЫ БЕЛОМОРСКОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СТАНЦИИ ЗООЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА АН СССР

Настоящая работа представляет собой попытку охарактеризовать то значение, которое может иметь для органической эволюции неединовременная и неравная проявленность разных локусов генома в его «фенотипическом окне». Констатируется, что очень многие мутации доступны естественному отбору не с момента возникновения, а только после функционально обусловленного (фенотипические адаптации, онтогенез и т. д.) пробуждения соответствующего гена. В частности, «дремлющие» гены, проявляющиеся в фенотипе исключительно в экстремальных условиях или у конститутивных мутантов, превращаются в депо неопределенной изменчивости, не контролируемое естественным отбором. Обсуждаются разные примеры канализации эволюционного процесса и функциональной дивергенции генома в результате ограничения локусов, подвергающихся естественному отбору, границами «фенотипического окна» (клеточный цикл, фенотипические адаптации, онтогенез). Постулируется связь эволюционного эффекта дупликации генов с транслокацией в участки хромосом, проявляющие активность в разных ситуациях. Вводится понятие направленного и ассоциирующего естественного отбора признаков в «фенотипическом окне». Под направленным естественным отбором понимают отбор со стороны факторов среды, которые вызвали включение данных генов в биосинтетическую деятельность (например, на теплоустойчивость белков в условиях адаптации к повышенной температуре среды). Под ассоциирующим отбором понимается отбор факторами, не имеющими отношения к причине активации того или иного гена, но регулярно совпадающими во времени с ней (например, элиминация паразитами или хищниками, всегда появляющимися только на фоне той или иной температурной адаптации). Соответственно, указывается на две основные причины проявления признаков в «фенотипическом окне»: адаптивное значение в данной ситуации соответствующих биосинтезов и неприспособительные активации, определяемые эффектами соседства локусов с адекватно включаемым участком хромосомы и ошибками узнающих механизмов. Такие случайные демаскировки генов рассматриваются как сырье ассоциирующего естественного отбора на образование функциональных ансамблей генов, ответственных за комплексные и организованные по иерархической схеме адаптации.

С принятых позиций обсуждаются; роль фенотипических адаптаций в прогрессивной эволюции; проблемы происхождения многоклеточности; биогенетический закон; значение ненаследуемых аномалий развития как фактора, изменяющего комбинации генов, единовременно контролируемых естественным отбором в разных «фенотипических окнах»; явления фетализации и неотении; эволюционные аспекты геронтологии; приспособительная функция скрытой неопределенной изменчивости, проявляющейся в условиях адаптационного стресса.

На основании изложенного выдвинуто предположение, что функциональная дивергенция генома, определяемая фенотипическим окном, является одной из важнейших движущих сил прогрессивной эволюции.

Настоящая работа — попытка ответить на вопрос: какое значение для эволюционной теории имеет тот факт, что разные локусы генома неединовременно и в неравной степени доступны естественному отбору в результате избирательной активации биосинтезов.

Эволюционная роль определенной изменчивости была известна биологам-эволюционистам задолго до открытия генно-регуляторных механизмов. То, что в онтогенезе специфически отражены последствия естественного отбора любых возрастных стадий, было очевидно уже Ч. Дарвину и другим классикам эволюционного учения. Обстоятельно это положение развито Гарстангом (Garstang, 1922), Холдэйном (Haldane, 1932), Н. К. Кольцовым (1936) и в особенности А. Н. Северцовым (1939) в его учении о филэмбриогенезах. Понятие канала эволюции применительно к стадиям развития и вариантам фенотипа было введено Уоддингтоном (1944, 1970). Следует, однако, отметить, что до сравнительно недавнего времени не всем авторам была ясна полная применимость положений, уже сформулированных к тому времени на эмбриологическом материале, к любым другим проявлениям определенной изменчивости, в особенности к адаптивным изменениям фенотипа в результате прямого воздействия внешней среды. Это обстоятельство иногда порождало неоламаркистские концепции или, напротив, — тенденцию игнорировать явления ненаследуемой определенной изменчивости, как. якобы, не имеющие отношения к процессу эволюции. Тем не менее следует отметить, что еще задолго до экспериментального подтверждения эффектов избирательной активации генома, принципиальное единство неопределенной и сформировавшейся в процессе эволюции определенной изменчивости глубоко понимали М. М. Завадовский (1928), Н. И. Вавилов (1935), Н. К. Кольцов (1936), В. С. Кирпичников (1940, 1944) и в особенности И. И. Шмальгаузен (1939, 1942, 1946, 1969). В более недавнее время на взаимосвязь между степенью проявленности генов в фенотипе и доступностью их естественному отбору указывает в ряде своих работ Майр (Мауr, 1965; Майр, 1974).

Совсем недавно роль фенотипа и генотипа в эволюции была всесторонне освещена в трудах М. М. Камшилова (1970, 1972а, 1972б, 1974а, 1974б), который на основании большого фактического материала приходит к выводу, что «специфика условий жизни, выраженная в определенной изменчивости фенотипа через отбор становится частью наследственной специализации» (1972а: 31). У А. С. Серебровского (1973) авторы настоящего сообщения заимствовали образный термин «фенотипическое окно» генома. Таким образом, очевидно, что сама принципиальная возможность внесения новых положений в уже существующую и ставшую почти классической концепцию о роли определенной изменчивости в эволюционном процессе ограничивается теми логическими построениями, которые непосредственно вытекают из современных данных о генетических регуляторных механизмах.

ОПРЕДЕЛЕННАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИВЕРГЕНЦИЯ ГЕНОМА

Судя по имеющимся в настоящее время данным, генно-регуляторные механизмы существенно различаются у прокариот и у эукариот. У прокариот, по-видимому, преобладает избирательно репрессивный контроль оперонов по классической схеме Жакоба и Моно (Jacob, Monod, 1961; Ратнер, 1966). У эукариот предположительно доминируют те или иные виды избирательно-активирующего контроля. В соответствии с противоречивыми представлениями разных авторов (см. обзор: Георгиев, 1970; Салганик, 1972; Конюхов, 1973; Davidson, Britten, 1973) в этом контроле участвуют неизбирательные репрессоры-гистоны, избирательно активирующие геном кислые белки (Bonner et al., 1963; Аllfrеу, Mirsky, 1963; Оленов, 1967; Боннер, 1967), некоторые гормоны, проникающие через плазматическую мембрану, например эстроген (Segel et al., 1965), ювенильный гормон насекомых (Williams, Kafatos, 1971; Karlson et al., 1971), возможно также некоторые репрессорные или активирующие матрицы РНК (см. обзор: Оленов, 1967:83) и конкурентные взаимодействия самих структурных генов (Wright, 1970; Баранов, Корочкин, 1973). Пока не объяснены регуляторные механизмы пуффообразования в политенных хромосомах (Kroeger, 1963, 1966). Доказан или постулируется также целый ряд форм посттранскрипционного контроля: регуляция созревания и процессов отделения матриц РНК от ДНК, прохода мРНК через ядерную мембрану, длительная внеядерная резервация долгоживущей мРНК и соответственно отсроченный и избирательный запуск внешним агентом трансляции определенного типа белков, дезактивация ранее синтезированных ингибиторов ферментативных реакций, метаболический контроль конформационных изменений и скорости распада предварительно синтезированных ферментов (см. обзор: Маркерт, Уршпрунг, 1973; Харрис, 1973) и т. д. Более полное освещение данных о способах генетического контроля фенотипической изменчивости не входит в задачи настоящей работы, так как очевидно, что для поставленного выше вопроса не имеют принципиального значения конкретные молекулярные механизмы и даже уровни (транскрипций, трансляций, посттрансляционных модификаций) избирательной активации биосинтезов.

Естественный отбор осуществляется по признакам, реализованным в фенотипе. Поэтому основополагающее значение для теории эволюции, по-видимому, имеет лишь основной конечный результат генной регуляции: посменная и всегда частичная реализация в фенотипе разных, потенциально свойственных данному биологическому индивиду наследственных признаков. Согласно данным молекулярной гибридизации ДНК—мРНК, мутационные локусы генома, единовременно проявленные в фенотипе, т. е. контролируемые естественным отбором в каждый момент жизненного цикла организма, составляют у прокариот и у эукариот соответственно 70—80% и всего только 3—10% от суммарного объема наследственной информации (Hahn, Laird, 1971; Grouse et al., 1972; Man, Cole, 1974). Селективная ценность остальных мутаций, в том числе доминантных, запрещенных стабилизирующим естественным отбором, таким образом проверяется не тотчас же с момента их возникновения, а только после проявления в фенотипе соответствующих генов. Для регулируемых локусов этот момент, как известно, определяется целым рядом внешних и внутренних факторов. Судя по результатам опытов с применением ингибиторов транскрипции, иммунных методов выявления белков, наблюдений динамики изозимных спектров, комбинации активных и молчащих участков генома изменяются в фазах клеточного цикла (Griffin, Веr, 1969; Granner et al., 1970), клеточно-тканевых дифференцировках у Metazoa (Боннер, 1967; Кикнадзе, 1972), в процессе фенотипических адаптаций к изменениям условий среды (Бергер, Луканин, Хлебович, 1970; Бергер, Луканин, 1972; Kunnemann, 1973; Бергер и др., 1975; Хлебович, Бергер, 1975), в циркадных ритмах и т. д.

Фенотипически может определяться и доминантность аллелей, например в зависимости от температуры среды (см. аллозимы: Hochachka, Somero, 1973) и стадий онтогенеза. Для комбинации наследуемых признаков, единовременно проявленных в фенотипе и контролируемых естественным отбором, А. С. Серебровским (1973 — посмертное издание) был предложен образный термин «фенотипическое окно».

В каждом варианте избирательной репрессии генома, в его «фенотипическом окне», проявляется селективная ценность преимущественно какой-то одной специфической комбинации генов. Проявление этих генов функционально или за счет разного рода ошибок регуляторных механизмов (см. ниже) ассоциируется именно с данным фактором активации (агентом внешней среды, стадией онтогенеза и т. д.). При повторной (полной или частичной) инактивации тех же генов их мутации (соответственно полностью или частично) на какое-то время выходят из-под контроля естественного отбора, пополняя резерв скрытой изменчивости (в частности, внерецессивный). При этом известно, что разные замаскированные локусы наследственной информации имеют неравные шансы проявления в фенотипе. Постулируется существование длительное время бездействующих, так называемых «дремлющих» генов (Цукеркандль, Полинг, 1964; Manaitis et al., 1969; Корочкин, Беляева, 1972). Их дерепрессия наблюдается только в исключительных случаях: при адаптационном стрессе, вызываемом экстремальными воздействиями среды, или разного рода демаскирующих мутациях (см. атавизмы). Цукеркандль и Полинг (1964) полагают, что такие гены могут сохраняться в скрытом состоянии на протяжении больших отрезков времени, соизмеримых с длительностью геологических периодов, С другой стороны, некоторые наследственные признаки являются практически конститутивными: например, активность генов, ответственных за биосинтез цитохромов «С», мало изменяется в онтогенезе Fich, Margoliash, 1967). Таким образом, в зависимости от селективной ценности признаков степень их выражения в фенотипе, контролируемая генетическими регуляторными механизмами, усиливается или, напротив, ослабляется естественным отбором. В соответствии со спецификой условий среды, моментов онтогенеза, клеточного цикла и т. д. один и тот же признак может отбираться на усиленное проявление в одном из «фенотипических окон» и параллельно полностью изгоняться из другого «фенотипического окна» того же самого генома. Такому специфическому эффекту отбора не препятствует градуальный (не-триггерный) характер регуляции активности части генов, их крайняя полифункциональность и сложные корреляционные отношения. На большом числе примеров можно убедиться, что избирательная активация генома всегда связана с функциональной дивергенцией отдельных его участков.

В некоторых далеко зашедших случаях наблюдается как бы расчленение единого генома на более или менее автономно эволюирующие компоненты. Дивергенция создается разнонаправленным действием пресса естественного отбора на гены, проявленные в разных «фенотипических окнах». Яркий пример — функциональная и морфологическая дивергенция ларвального и имагинального комплексов генов у насекомых с полным превращением. Совершенно очевидно громадное расхождение в характере «требований», предъявляемых естественным отбором к фенотипу водной роющей растущей личинки и летающих имаго, у которых отсутствуют линьки и рост. Некоторые виды комаров морфологически близки между собой в личиночной стадии, но далеко отстают друг от друга в имагинальной или, наоборот, — близки во взрослом состоянии, но различаются в личиночном (Мончадский, 1936). Аналогичное явление отмечено для ручейников (Лепнева, 1964).

Установлено или предполагается с высокой степенью вероятности, что специфические компоненты единого генома ответственны за клеточные циклы и разные типы клеточно-тканевых дифференцировок у Metazoa (Wigglesworth, 1961; Боннер, 1967; Девидсон, 1972). По-видимому, можно считать доказанным существование генных ансамблей, проявляемых в фенотипе и контролируемых естественным отбором только в определенных условиях среды (температура, соленость, освещенность, аэрация и т. д.), или при определенном составе пищи. Об этом свидетельствуют сдвиги изозимных спектров (Бергер и др., 1975), адаптивные изменения в составе пищеварительных ферментов (Уголев, 1961), эффект действия ингибиторов транскрипции на фенотипические адаптации (Бергер, Луканин, Хлебович, 1970; Бергер, Луканин, 1972; Kimnemann, 1973).

Представляется очевидным генно-регуляторный механизм практически любых форм модификационной изменчивости, в частности таких как специализация каст у общественных перепончатокрылых и термитов (Kerr, 1968), морфозы, сопряженные с повышением плотности популяции у саранчи (изменение окраски, переход к стайному образу жизни) и травяных тлей (появление крылатых особей) (Kenndy, 1956; Шапошников, 1974). Всевозможные эффекты полиморфизма (фотопериодизм, цикломорфоз, Wigglesworth, 1961; Hallbach, Jacobs, 1971; Lawrence et al., 1972) управляются, по-видимому, наборами генов, подвергающимися посменной активации и соответственно естественному отбору главным образом на протяжении определенного сезона, например, летом или зимой.

Следует отметить, что функциональная специализация генных ансамблей далеко не всегда сопряжена с их структурной интеграцией типа классического lac-оперона Echerichia coli. Однако в случае далеко зашедшей специализации объединение по структурному принципу, как известно, имеет место на уровне больших участков генома или даже целых хромосом («х» и «у» хромосомы).

В каждом варианте «фенотипического окна» по принципу обратной связи:

характер избирательной репрессии генома, определяемый средой и внутренними факторами через посредство генов-регуляторов <–> мутационные локусы структурных генов и регуляторов, единовременно контролируемые естественным отбором,

осуществляется замена более или менее случайных комбинаций генов их функциональным ансамблем. Однако в силу исторической преемственности, случайных транслокаций в активируемый участок хромосомы, а также ошибок узнающих механизмов в такие ансамбли неизбежно внедряются гены, активация которых не имеет приспособительного значения. Ниже будет показано, что подобного рода стохастические компоненты генных ансамблей могут играть важную роль в эволюции. Подвергаясь так называемому ассоциирующему естественному отбору, они создают возможность внесения новых адаптивных «поправок» в каждый конкретный вариант «фенотипического окна».

Не учитывая фактор избирательной проявленности генома, невозможно, по-видимому, в полной мере оценить также и эволюционное значение эффекта дупликации генов (первоначально этот эффект, очевидно, ведет только к увеличению выхода данного синтезируемого белка).

К сожалению, фактор генетического контроля не обсуждается в недавно вышедшей книге Оно (1973), специально посвященной роли генных дупликаций в прогрессивной эволюции. Как констатирует Б. Н. Сидоров в предисловии к русскому изданию книги Оно (с. 9) «нелегко себе представить, как под прикрытием одной дупликации в другой гомологичной (а первоначально тождественной), идет длительный постепенный процесс накопления и изменений в последовательностях нуклеотидов, приводящий в конце концов к превращению старого гена в «новый» с самостоятельной физиологической функцией. Однако нельзя ожидать, что это произойдет просто как следствие накопления случайных замен нуклеотидов в результате генетико-автоматических процессов. Значит и в этом процессе ведущая роль должна была принадлежать естественному отбору, так как других возможностей нет. Но как действовал естественный отбор, какие преимущества, получаемые организмом на промежуточных этапах «генообразования», он использовал — в настоящее время сказать, конечно, невозможно, и нет основания требовать от автора книги объяснения данного процесса. Предоставим будущим исследователям решение этой проблемы».

Между тем Цукеркандль и Полинг (1964) в своей ранее опубликованной работе показывают, что не сама по себе дупликация генов, а именно их последующая случайная транслокация в неединовременно активных участках хромосом создает условия для дальнейшей функциональной дивергенции этих генов в результате разнонаправленного действия естественного отбора. Значительно раньше аналогичная догадка была высказана А. С. Серебровским (1938). Эффект функциональной дивергенции дупликантов иллюстрируют упомянутые примеры сдвига изозимных спектров при адаптациях к изменениям условий среды, а также в онтогенезе, в циркадных ритмах и т. д.

В зависимости от эффекта положения, дупликанты, очевидно, могут дивергировать, превращаться в гены минорных компонентов или «дремлющие» и т. д. Возможно, что некоторые из утративших активность дупликантов долгое время в результате этого накапливают мутации бесконтрольно, но в ходе дальнейшей эволюции, претерпев значительные изменения, вновь могут преобразовываться в гены главного компонента (Цукеркандль, Полинг, 1964).

Таким образом, избирательная репрессия (активация) хромосом в сочетании с дупликацией и естественным отбором участвуют в формировании функциональных и структурных ансамблей генов, канализируют эволюцию этих ансамблей, расчленяют единый геном на более или менее дивергентно развивающиеся компоненты.

К ПРОБЛЕМЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ГЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Эта проблема обсуждается в работах Райта (Wright, 1970) и А. П. Козлова (1976), в которых постулируется, что предпосылкой генно-регуляторных механизмов на заре эволюции явились взаимно ингибирующие взаимодействия разных биохимических реакций. Соответствующие биосинтезы отбирались на совместимость или, напротив, на антагонизм с альтернативным включением согласно полезному эффекту в различных условиях среды. Конкуренция снималась разнесением во времени (варианты сред, фазы клеточного цикла) или в пространстве (компартаментализация субклеточных структур) взаимно несовместимых метаболических путей. Многоклеточность позволила организмам разрешить ту же задачу значительно более совершенным способом клеточных дифференцировок. Таким образом, открылась возможность практически неограниченного обогащения генофонда. Вместе с тем потребовалось, однако, существенное усложнение механизмов генной регуляции (Козлов, 1976). В частности, развились мембранно-контактная, гормональная, нервно-медиаторная и другие надклеточные системы такой регуляции, интегрирующие функции генома на уровне целого организма. Уже, по-видимому, у прокариот и у одноклеточных эукариот избирательная активация генома осуществлялась специфическими опосредованным воздействиями, предотвращающими эффект прямой конкуренции структурных генов. Специализировались иерархические системы генов-регуляторов, соответствующих рецепторов и особых пусковых сигналов. В качестве таких сигналов в разных случаях использовались у прокариот субстраты (индукторы) и конечные продукты (ко-репрессоры, взаимодействующие с белком-репрессором) обменных реакций (Jacob, Monod, 1961; Ратнер, 1966), у эукариот — ионные сдвиги в цитоплазме (Patel, Kroeger, 1972; Marek, Kroeger, 1974), особые внутриклеточные медиаторы, а также, по-видимому, некоторые ткане-специфичные стимуляторы (см. обзор: Rutter et al., 1973) и стероидные гормоны, проходящие сквозь плазматическую мембрану (Segel et al. 1965; Karlson et al., 1971; Willims, Kafatos, 1971). В надклеточную интеграцию включается звено рецепторов плазматической мембраны. Доказано, что многие гормоны избирательно активируют геном, действуя на эти рецепторы, связанные с внутриклеточными медиаторными системами, но не проникают в цитоплазму (см. обзор: Подгаецкая, 1973).

В связи с увеличением суммарного объема наследственной информации и соответствующим повышением степени сложности организма у эукариот, в особенности у многоклеточных, проявляется тенденция к уменьшению доли этой информации, единовременно проявленной в фенотипе (ср. выше процент репрессированных локусов генома у прокариот и у эукариот). В результате резко возрастает значение репрессированной генетической информации как депо определенной изменчивости (вместе с тем и неопределенной). Удлинение жизненного цикла организмов, возникновение механизмов онтогенеза потребовали значительного расширения диапазонов этой изменчивости у Metazoa.

МЕХАНИЗМЫ ФЕНОТИПИЧЕСКИХ АДАПТАЦИЙ И ПРОГРЕССИВНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

Особенно важное значение для эволюции имеет разная направленность пресса естественного отбора в разных условиях среды и в последовательных стадиях онтогенеза.

В реакции эукариот на изменение условий внешней среды обычно наблюдаются две последовательные фазы. На первой фазе повышается неспецифическая резистентность организма (Насонов, Александров, 1940; Селье, 1960). Включаются физиологические компенсаторные реакции, обеспечивающие частичное или полное восстановление нарушенного гомейостаза ценой повышенных энергетических затрат (Слоним, 1971; Меерсон, 1973). По-видимому, этим реакциям сопутствует запуск транскрипции новых матриц РНК, необходимых для дальнейшей модификационной перестройки фенотипа, Можно полагать, что этот запуск осуществляется теми или иными сигналами, специфичными для данного рода функциональных нарушений, особыми веществами — адаптогенами, в роли которых в разных случаях выступают внутриклеточные медиаторы типа 3', 5'-цАМФ, простогландины, гормоны, нейро-секреты и т. д. Адаптогены активируют определенные участки генома, ответственные за данного типа модификацию.

Во второй фазе собственно фенотипической адаптации или акклимации новые продукты биосинтезов уже создают условия для адаптивной перестройки фенотипа, позволяющие вернуть энергетический обмен и остальные функции на исходный или близкий к исходному уровень.

Таким образом, разным фенотипическим адаптациям соответствуют специализированные наследственные программы, закрепленные в процессе естественного отбора. Длительность адаптационного процесса, определяемая, по-видимому, временем жизни долгоживущих матриц РНК, постепенно замещаемых новыми матрицами, достигает у низших эукариот 2—4, а у высших 20—40 дней. Постепенным разбавлением продуктов транскрипции в процессе пролиферации могут объясняться последствия фенотипической адаптации, наблюдаемые иногда на протяжении ряда последовательных генераций. После завершения акклимации возвращение в исходную среду протекает как новая фенотипическая адаптация (Бергер, Луканин, Лапшин, 1970). Предельные границы существования организмов в градиенте факторов среды (температурных, соленостных и т, д.) могут быть существенно расширены путем ступенчатых акклимации, позволяющих выявить видоспецифичные границы толерантного диапазона (Khlebovich, Kondratenkov, 1973).

Очевидно, гены, включающиеся в биосинтетическую деятельность при фенотипической адаптации к тем или иным условиям среды, предварительно подвергались естественному отбору именно в данной среде, поэтому характерно, что акклимация к экстремальным условиям среды, приближающимся к границам толерантного диапазона, часто сопровождается морфозами, не имеющими приспособительного смысла. В случае, когда такие морфозы обнаруживают сходство с известными мутациями, их, как известно, называют фенокопиями (Goldschmidt, 1935; Шмальгаузен, 1969:192), Тенденция к повышенному проявлению в экстремальных условиях среды признаков, не имеющих приспособительного смысла, очевидно, может определяться ослабленным прессом стабилизирующего естественного отбора на функциональные ансамбли генов, сравнительно редко включающихся в биосинтетическую деятельность.

Взрывообразно проявляющаяся в фенотипе у границ толерантного диапазона скрытая изменчивость (неадекватные дерепрессии, мутационный резерв «дремлющих» генов) может служить сырьем для ведущего естественного отбора, в частности направленного на расширение границ самого толерантного диапазона (например, на повышение степени эвритермности или эвригалинности).

При расселении популяции в разные биотопы фактор неравнодоступности естественному отбору генов, в неодинаковой степени активных в различных условиях существования (температурные условия, соленость, аэрация, кормовая база, освещенность, гидростатическое давление и т. д.), акцентирует эффект дизруптивного (разобщающего — Thoday, 1972) естественного отбора. Та же ситуация порождается разницей ландшафта, климата и т. д. на границах ареала. Расхождение в характере избирательного раскрытия генома, связанное с состоянием акклимации, создает в обоих случаях разницу в составе доступных отбору (и молчащих) мутационных локусов даже безотносительно к степени генетической однородности популяции. В результате прежде всего возникают условия для дивергентной эволюции самих механизмов, ответственных за экологическую специализацию. Это приводит к постеленному расхождению толерантных диапазонов и, наконец — к несовместимости ареалов, разобщающей таксон.

При вселении исходно эвритопного организма в изолированный относительно стабильный биотоп (из эстуария в пресное озеро и т. п.) генетические механизмы, ответственные за фенотипические адаптации, очевидно, могут редуцироваться (например, в результате делеций) или, напротив, долго сохраняться в репрессированном состоянии, аккумулируя при этом неопределенную изменчивость. Первый из этих эффектов приводит к расщеплению исходно эвритопного вида на ряд стенотопных дочерних таксонов (например, эвригалинного на стеногалинные). Так, у бокоплавов Pontogammarus maeoticus описаны эвригалинные, стеногалинные морские и стеногалинные пресноводные подвиды или расы (Роrа, Carausu, 1939).

У микроорганизмов описано большое число мутаций, приводящих к аномальной термолабильности отдельных ферментов метаболических путей, — соответственно сужению температурных границ выживания клетки (см. обзор: Hochacka, Somero, 1973).

С другой стороны, известен ряд и диаметрально противоположных примеров. У полярного бокоплава Gammaracanthus lacustris, обитающего с ледникового периода в пресноводных озерах с пониженным содержанием солей, сохранился, однако, латентный механизм эвригалинности, унаследованный от морского предка. Этот вид может акклимироваться к солености среды до 30—33%о (Виноградов, 1973). То же относится к популяции колюшек Gasterosteus aculeatus, а также брюхоресничных инфузорий Euplotes teilori, обитающих в удаленных от моря пресных водоемах.

Акклимация к покинутой в отдаленное время среде обитания, очевидно, может сопровождаться внезапным проявлением в фенотипе бесконтрольно накопленной за это время неопределенной изменчивости адаптационных механизмов. Возможно, в частности, появление разного рода морфозов, носящих рекапитулятивный характер. У галофильных листоногих раков Artemia salina в ходе акклимации к опреснению возникают (во втором и дальнейших поколениях) морфозы, воспроизводящие признаки, типичные для предполагаемого предкового рода Branchipus, обитающего в пресной воде (Abonyi, 1915; Гаевская, 1916).

Аналогичная картина отмечена у морской Mysis oculata, приближающейся при опреснении среды к предполагаемому предковому виду Mysis relicta (Abonyi, 1915; цит. по: Шмальгаузен, 1969).

Вызывает сожаление, что эти чрезвычайно важные с эволюционной точки зрения опыты не были повторены с точным генетическим контролем и современными методами биохимического анализа белков.

Разобранные выше эволюционные эффекты фенотипических адаптаций — продукт направленного естественного отбора в условиях совпадения факторов, определяющих «фенотипическое окно», и агентов избирательной элиминации (например, отбор на повышение теплоустойчивости в условиях соответствующей температурной акклимации, а также на повышенную осморезистентность в условиях опреснения водоема и т. д.).

На фоне акклимации к определенному фактору среды действие избирательно элиминирующих агентов, не имеющих прямого отношения к этому фактору, но по каким-либо причинам регулярно совпадающих с ним во времени, может способствовать и появлению совершенно другого, весьма специфического эффекта — аналога временной связи на популяционно-генетическом уровне. Такой вариант естественного отбора можно назвать «ассоциирующим», поскольку речь идет об образовании ассоциаций между факторами, исходно определявшими раскрытие данного «фенотипического окна», и проявлением признаков, обусловленным совпавшим во времени с этим фактором новым избирательно элиминирующим агентом. По-видимому, ассоциирующий отбор представляет собой одну из основных форм движущего естественного отбора. Скоррегированному ассоциирующему отбору подвергаются вариабельные признаки, определяемые плейотропией, а также активностью генов, включенных в «фенотипическое окно» не по принципу функции, а в результате ошибок механизмов генной регуляции (ошибки избирательного узнавания сайтов ДНК, а также, возможно, эффект случайного соседства в хромосомах адекватно и неадекватно активируемых локусов).

Продуктом ассоциирующего естественного отбора, по-видимому, являются всевозможные наследственные комплексные адаптации, а также их сложные иерархические системы. Часто такие адаптации запускаются каким-то одним, иногда давно утратившим внесигнальную функцию агентом среды. Примером может служить фотопериодизм: изменения гормонального фона, обмена, морфологического габитуса и поведения, регулируемых одним общим сигналом, — длиной светового дня (Wigglesworth, 1961; Тыщенко, 1973). Ряд примеров такого рода приводит И. И. Шмальгаузен (1946). Например, у водяной гречихи морфоз, выражающийся в образовании плавающих листьев, вызывается затенением и повышением влажности воздуха — агентами, выполняющими в данном случае чисто пусковую функцию. Реакция переключения с наземного на водный фенотип носит, таким образом, авторегуляторный характер.

Сезонные изменения окраски у млекопитающих и птиц, брачные, а также защитные, очевидно, определялись избирательной элиминацией биотическими факторами (половой отбор, отношения хищник-жертва) на исходном гормональном фоне сезонно-специфических адаптаций.

В известной работе М. М. Камшилова (1935) путем направленного отбора удалось скоррегировать проявление рецессивной мутации eyeless (безглазие) у имаго дрозофил с предварительной адаптацией личинок к корму, измененному в результате их жизнедеятельности. Обычно эта мутация чаще проявляется при выращивании личинок на свежем корме.

В специально спланированной работе (Михайлова и др., 1976) у дрожжей, культивируемых в аэробной и анаэробной средах, средо-специфичным отбором выведены линии мутантов, обнаруживающих повышенную резистентность к флавиновому и мембранному яду — аминазину, в условиях только аэробиоза или, напротив, анаэробиоза. При пересеве на альтернативную среду эти мутанты утрачивают селективные преимущества по признаку резистентности к аминазину. При возвращении в исходную среду эффект восстанавливается.

По всей вероятности, путем аналогичного отбора в «фенотипическом окне» можно также вывести линии мутантов, обнаруживающих отбираемый признак только в определенном диапазоне изменений какого-то одного фактора среды (температурный, концентрация электролитов и т. д.). Подобного рода скоррегированные изменения резистентности к целому ряду факторов в результате адаптации к одному из них, по-видимому, наблюдаются и в природе.

Не исключено, что тот же метод средо-специфического отбора на фоне определенной акклимации позволил бы получить популяционно-генетический аналог комплексного или цепного условного рефлекса. Так, ассоциирующий отбор в принципе дал бы возможность у тех же дрожжей, «обучающихся» повышать резистентность к аминазину только в присутствии или, напротив, отсутствии кислорода, выработать эффект повышения аналогичной резистентности исключительно при соблюдении следующих четырех условий; 1) присутствие или отсутствие кислорода; 2) акклимированность к повышенной температуре среды; 3) акклимированность (на этом фоне) к низкой рН среды; 4) яркое освещение. При несоблюдении любого из этих условий повышенная резистентность к аминазину наблюдаться не будет.

Очевидно, на фоне акклимации к наличию или отсутствию кислорода могут быть отобраны мутации, проявляющиеся только в одном из двух вариантов сред. В результате комплексной акклимации к повышенной температуре среды та же возможность выбора возрастет до 4 вариантов, в итоге дополнительной акклимации к сдвигу рН — до 8 и т. д. (в геометрической прогрессии — см. таблицу). Получаемая картина напоминала бы классическую дихотомическую схему клеточных дифференцировок. Само собой понятно, что эффект отбора каждого из вариантов мог бы достигаться только при случайном появлении соответствующих мутаций, выполняющих функции свободных ячеек памяти в данном «фенотипическом окне».

Возможные варианты специфического проявления повышенной резистентности к аминазину при комплексной акклимации дрожжей и ассоциирующем отборе

Типы последовательных акклимаций

Варианты акклимаций, на фоне которых может отбираться повышенная резистентность к аминазину (или другому ингибитору)

Число вариантов выбора

К наличию (+) или отсутствию

(–) кислорода

–

К повышенной (+) или низкой (–) температуре среды

–

К повышению (+) или понижению (–) рН

–

К яркому освещению (+) или темноте (–)

–

К повышению (+) или понижению (–) концентрации спирта в среде

–

Безотносительно к фактической выполнимости такого эксперимента, приведенный пример иллюстрирует то положение, что геном как единое целое представляет собой (на уровне подвергающейся ассоциирующему естественному отбору популяции) обучающуюся систему, способную решать логические задачи, основанные на дихотомирующих выборах — «да» — «нет».

По-видимому, с действием ассоциирующего естественного отбора на фоне цепных акклимаций связано происхождение ряда важнейших биологических процессов, определяемых регуляцией активности генов, например: 1) клеточный цикл, 2) онтогенез и идущие в нем клеточно-тканевые дифференцировки, 3) циркадные ритмы, 4) иерархическая система инстинктивного поведения, включающая мотивацию (гормональный фон, определяющий характер избирательной репрессии генома) => направленный или стохастический поиск => специфические сенсорные сигналы, снимающие исходную мотивацию (смена гормонального фона) => новая мотивация, 5) групповые эффекты у животных и растений.

Хорошо известны морфозы и изменения в характере инстинктивного поведения, определяемые плотностью популяции (см. специфические эффекты группы, выражающиеся в изменениях морфологического габитуса и инстинктивного поведения у саранчи, тлей, многих грызунов и т. д.).

Представляется вероятным, что подобного рода адаптивные перестройки фенотипа могли сформироваться в ходе эволюции как результат естественного отбора поливариантных наследственных признаков в рамках «фенотипического окна». При этом существенно, что в основе большинства перечисленных выше саморазвивающихся процессов, например, онтогенеза, можно усмотреть цепь адаптации живой системы к создаваемым ею же самой в процессе жизнедеятельности изменениям окружающей среды. В частности, эволюционной предпосылкой механизма клеточных дифференцировок, вероятно, явились цепные фенотипические адаптации простейших к изменению в характере контактно-мембранных и гуморальных межклеточных взаимодействий в постепенно уплотняющейся популяции.

В каждом из последовательных состояний избирательной репрессии генома, определяемых цепью фенотипических адаптаций к изменяющимся условиям таких взаимодействий, получали селективные преимущества клетки, лучше всего подготовленные к следующей очередной стадии развития (уплотнения) популяции. В новых стадиях могли появляться соответственно уже новые факторы избирательной элиминации (отравление среды метаболитами, ухудшение условий аэрации и доступности пищи, хищники и т. д.). В то же время очевидно, что элиминирующие факторы, как и сами условия среды, различаются в центре и на периферии любой плотной популяции или колонии клеток. Таким образом, специфический характер пресса ассоциирующего естественного отбора в разные моменты развития популяции или в разных ее участках создавал функциональную дивергенцию соответствующих фенотипических окон генома, специфические вариации фенотипа клеток, определяемые условиями соседства.

Групповые генно-регуляторные аффекты выявлены уже у прокариот. У светящейся бактерии Achromobacter Fisheri угнетение роста в ЛАГ-периоде, а также индукция синтеза люциферазы и соответственно биолюминесценция стимулируются аргинином, выделяемым самими клетками в культуральную среду (Nealson et al., 1970).

У простейших описан целый ряд видо-специфичных аттрактантов и стимуляторов конъюгации (Miyake, 1974). У инфузорий и у низших беспозвоночных видо-специфичные мембранные белки или также особого вида РНК (поведенческая), взаимодействуя с мембранными белками-рецепторами, обеспечивают распознавание пищи и взаимное узнавание коньюгантов (Серавин, Орловская, 1972; Miyake, 1974). У миксомицетов групповые взаимодействия амебоидных клеток, ведущие к образованию агрегации и последующему появлению в ее центре многоклеточных морфологических структур плодового тела, осуществляются при участии специфических аттрактантов, в частности выделяемой в среду 3', 5'-цАМФ (Боннер, 1970). Первым шагом к установлению многоклеточности, по-видимому, явилась дифференцировка клеток на генеративные и соматические. Такая дифференцировка скорей всего должна была определяться градацией условий существования в недифференцированной колонии, в частности голоданием как фактором, индуцирующим цито- или спорообразование. В дифференциации передне-задней оси тела у такой колонии определяющим фактором могла быть надклеточная интеграция мерцательной локомоции. Последнюю большинство авторов считает древнейшей из форм локомоций Metazoa (Иванов, 1968; Шульман, 1974). Метахрональная координация движений ресничек и жгутиков, осуществляемая по принципу эстафеты двигательных ответов на гидродинамические толчки, основывается на векторном характере чувствительности этих органоидов к механическим стимулам (Thurm, 1968).

В процессе эволюции в результате ассоциирующего естественного отбора межклеточные контакты, выступавшие первоначально в роли непосредственных факторов воздействия среды, нарушавших клеточный гомеостаз, вызывая тем самым фенотипические адаптации, заменялись постепенно специфическими комплементарными системами мембранных контактов с их строго специализированными рецепторами. Дифференцировались также разные виды гуморальных сигналов: организаторов, ткане-специфичных стимуляторов роста-келонов, гормонов, медиаторов, обеспечивающих надклеточную интеграцию функций у Metazoa.

Изменения фенотипа клеток в процессе дифференцировок, по-видимому, начинают в принципе отличаться от фенотипических адаптации только с того момента, когда становятся относительно необратимыми в результате большого числа последовательных делений, сопряженных со специализацией.

Как известно, бластомеры ряда организмов сохраняют полную эквипотенциальность при изоляции по меньшей мере до 5 дроблений (Захваткин, 1949).

«ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ОКНО» И БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ

Ни в одном биологическом процессе функция генно-регуляторных механизмов не проявляется так наглядно, как в онтогенезе. По-видимому, это обстоятельство послужило причиной того, что именно на эмбриологическом материале разные авторы уже задолго до появления молекулярной биологии практически подошли к пониманию эволюционной значимости «фенотипического окна». В частности, освещена функция дисхроний, связанных, как это стало понятным в настоящее время (Северцов, 1970) с наследственными нарушениями генно-регуляторных механизмов, в происхождении филэмбриогенезов.

К закономерностям биологии развития, наиболее ярко иллюстрирующим эволюционное значение «фенотипического окна», очевидно, следует отнести: 1) биогенетический закон, 2) вызываемые средовыми воздействиями аномалии развития, проявляющиеся в разного рода морфозах, в том числе фенокопиях известных конститутивных мутаций, 3) явления фетализации и неотении, 4) процесс старения.

На примере иглокожих и некоторых других организмов (A. Whiteley, Н. Whiteley, 1972) показано, что степень таксономической специфики биосинтезов, оцениваемая методом молекулярной гибридизации, неуклонно возрастает в последовательных клеточных дифференцировках. Первыми в онтогенезе синтезируются гистонные белки, практически неспецифичные а пределах больших таксонов. Дальнейшее развитие сопровождается наращиванием числа родо- и затем видо-специфических биосинтезов. Наряду с видовой специализацией белков все сильнее проявляется их тканевая специфичность (A. Whiteley, H. Whiteley, 1972). Таким образом, в фенотипе развивающегося организма посменно проявляются, превращаясь в материал естественного отбора, все новые, более специализированные группы генов. Общее же число их, единовременно реализованное в фенотипе и контролируемое естественным отбором, неукоснительно возрастает в ходе последовательных клеточно-тканевых дифференцировок. Соответственно создаются все новые потенциальные возможности и «поводы» адаптивных перестроек фенотипа в процессе эволюции. Ранние стадии онтогенеза ввиду ограниченности клеточных объемов и ресурсов неизмеримо беднее потенциальными поводами и реальными возможностями, чем достигающий наиболее высокого уровня специализации (т. е. внутреннего разнообразия) дефинитивный фенотип.

В этом наращивании числа единовременно доступных естественному отбору мутационных локусов генома и состоит основная причина биогенетического закона Мюллера—Геккеля—Дарвина. Гены, ответственные за ранние стадии онтогенеза, претерпели сравнительно меньшие изменения в процессе эволюции, а соответственно и меньше различаются у представителей разных таксономических групп, чем более специализированные гены дефинитивного генома. Расхождение в темпах и в масштабе эволюционных перестроек ранних и поздних стадий онтогенеза усугубляется рядом следующих обстоятельств.

1. Усиленным прессом стабилизирующего естественного отбора ранних стадий онтогенеза. Очевидно, что их изменчивость должна губительнее сказываться на дефинитивном фенотипе, чем проявляющаяся в поздних возрастах, ввиду лавинного умножения вредных последствий в клеточных дифференцировках.

2. Консервирующим эффектом разного рода защитных механизмов, развивающихся для компенсации такой повышенной чувствительности эмбриона к повреждающим воздействиям среды (морфологическая и физиологическая изоляция, эмбрионизация, забота о потомстве и т. д.).

3. Вторичной приспособительной функцией многих рекапитуляций и плейотропией соответствующих генетических механизмов, скоррегированных с другими жизненно важными процессами. Пример — роль провизорных жаберных дуг в развитии сон-артериальной системы кровоснабжения головы у наземных позвоночных.

4. Цитофизиологической и геометрической инвариабельностью межбластомерных взаимодействий в начальных дроблениях оплодотворенной яйцеклетки. Неизбежным возвращением организма на ранних стадиях развития к условиям существования, имевшим место в начальной эволюции Metazoa; отдельная клетка —> колония недифференцированных клеток —> дифференциация переднезадней оси —> появление трофоцитобласта и бластопора.

Консерватизм ранних стадий онтогенеза иллюстрирует столь характерная форма заботы о потомстве, как имитация древней среды обитания (например, переход к живорождению и повышенная концентрация электролитов в зародышевых средах у пресноводных и наземных животных, анодромные и катодромные миграции проходных рыб, отражающие их соответственно морской или пресноводный генезис). Очевидно, что консерватизм данного рода является весьма относительным. В принципе он не препятствует появлению специфических эмбриоадаптаций на самых ранних стадиях онтогенеза. У некоторых листоногих раков, обитающих в эфемерных водоемах, яйца активируются только после предварительного высыхания и промерзания — адаптация, гарантирующая отсрочку развития до следующего весеннего сезона (цит. по: Зернов, 1934). В то же время основные моменты морфогенеза, как известно, обычно остаются более или менее сходными даже в пределах больших таксонов.

Значение степени проявленности генома для биогенетического закона подтверждается тем, что «повторение филогенеза в онтогенезе» слабо выражено или отсутствует в случаях вегетативного размножения Metazoa (почкование, стробилляция), т. е. когда дочерние организмы мало уступают родительским по степени сложности организации. С другой стороны, признаки, носящие рекапитулятивный характер, могут проявляться в фенотипе и вне эмбриогенеза в связи с пробуждением участков генома, эволюция которых была задержана по каким-либо причинам. Таковы, по-видимому, явления, наблюдаемые в ходе акклимации к давно покинутому биотопу, эффекты деспециализации соматических клеток в тканевых культурах и раковых опухолях (Оленов, 1967) — имитация раннеэмбриональных или древних ситуаций межклеточных взаимодействий. Г. И. Абелев (1963; Abelev, 1971) показал, что у людей, страдающих раком печени, отмечается присутствие эмбрионального белка, тождественного α-глобулиновой фракции сыворотки плода. В денервированных скелетных мышцах генерализуется холинорецепция и восстанавливается свойственная эмбриональной мускулатуре тетродотоксин-нечувствительная электровозбудимость (см. обзор: Маковский, 1973).

Согласно концепции «фенотипического окна», представляется генетически корректным вопрос: могла ли играть роль в прогрессивной эволюции определенная изменчивость онтогенеза — ненаследуемые аномалии развития? Такие аномалии, вызываемые воздействием агентов среды на определенные стадии онтогенеза, чрезвычайно широко распространены в природе (Шмальгаузен, 1964, 1969). Очевидная причина повышенной чувствительности развивающегося многоклеточного организма к внешним воздействиям, нарушающим гомеостаз, состоит, как уже говорилось, в лавинно-дихотомирующем эффекте умножения ошибок. В результате этого эффекта любые ошибки матричных процессов или избирательного считывания генетических программ на ранних стадиях эмбриогенеза имеют большую вероятность явиться причиной взрывного нарастания числа новых ошибок в ходе всех последующих клеточных дифференцировок, а также вызвать местные клональные или общие нарушения развития, резко изменяя в конечном счете дефинитивный фенотип. Таким образом, внешние агенты могут быть ответственны за ложные сигналы, вводимые в программу, управляющую развитием, порождая разного рода дисхронии и т. д. Показательно, что многие морфозы, обусловленные средовыми воздействиями (температурный шок, характер питания эмбриона и т. д.), представляют собой, как уже отмечалось выше, фенокопии конститутивных мутаций. Например, у дрозофил таким способом получаются фенокопии типа aristopedia, eyeless, crossveinless и т. д. (Goldschmidt, 1935; Waddington, 1957).

Классический эксперимент с адаптивным управлением дефинитивным фенотипом посредством внешних воздействий на ход эмбрионального развития поставила сама природа. У общественных насекомых характер питания личинки, как известно, предопределяет последующую специализацию имаго на «рабочих», «солдат», а также «цариц» и т. д. (Imms, 1957; Wigglesworth, 1967). Можно полагать, что в этот морфоз вовлекаются в достаточной степени специфичные ансамбли генов. Таким образом, при изменении характера избирательно элиминирующих факторов и комбинаций генов в фенотипическом окне создаются усложненные варианты ассоциирующего естественного отбора и соответственно новые каналы эволюции.

В опытах Уоддингтона (Waddington, 1957) длительный отбор аномальных фенотипов дрозофилы, полученных путем действия повышенной температуры на личинок, позволил выделить линии соответствующих конститутивных мутантов. Этот эффект объясняется Э. Майром (1974) как результат накопления в генофонде отбираемых генов, ставших доступными селекции благодаря хотя бы вначале слабому и редкому проявлению в фенотипе при экстремальном воздействии среды. Э. Майр предлагает для обозначения отбора, приводящего к получению подобного рода эффектов, специальный термин «пороговый отбор», т. е. отбор на понижение порога проявления в фенотипе соответствующего (ранее скрытого) гена. Основополагающим моментом в опытах Уоддингтона явилась взаимосвязь между обусловленной высокой температурой среды активацией генов и потенциальной возможностью их селекции.

На основании сказанного можно заключить, что ненаследуемые аномалии индивидуального развития, особенно в тех случаях, когда они принимают массовый характер (при изменении климата и т. д.), должны иметь важное значение для эволюции, Этим аномалиям соответствуют необычные комбинации или типы взаимодействия генов, единовременно проявляющихся в фенотипе как материал естественного отбора.

Особенно строго, очевидно, в таких случаях подвергается проверке селективная ценность генов-регуляторов. Известно, в частности, что средовые воздействия (повышенная температура и др.) часто вызывают ускоренное развитие, дисхронии, сопряженные с преждевременным размножением или переносом некоторых ювенильных признаков в дефинитивный фенотип. Те же эффекты могут возникать и в результате мутаций.

В обоих случаях (морфозы и мутации), очевидно, возможен последующий отбор, в частности, на неотению или фетализацию. В первом случае (морфозы) он, по терминологии Майра, должен носить «пороговый» характер (отбор на понижение порога проявления признака в фенотипе).

Фетализация (сохранение ювенильных признаков в дефинитивном фенотипе) и неотения или педогенез (личиночное размножение), по мнению ряда авторов (Garstang, 1922; Кольцов, 1936; Hardy, 1954; De Beer, 1958; Тахтаджян, 1970), сыграли исключительно важную роль в макроэволюции как способ «выхода из эволюционного тупика» у высокоспециализированных форм. Высказаны гипотезы неотенического происхождения хордовых от личинок асцидий (Garstang, 1922), однодольных растений от двудольных (Тахтаджян, 1970), а также коловраток, тардиград и нематод (предок неизвестен) (Кольцов, 1936); кроме того, постулируется роль ювенилизации в антропогенезе (Bolk, 1926; Medavar, 1960).

Фактические примеры неотении и педогенеза, однако, довольно малочисленны (аксолотль и ряд других, преимущественно пещерных саламандр, некоторые двукрылые). Несколько шире распространены явления конститутивной фетализации: многолетние травы, можжевеловые хвойные растения, байкальские бычки, маслюки и ряд других групп костистых рыб, некоторые ракообразные, врановые птицы и попугаи, судя по строению скелета челюстного аппарата и волосяного покрова, — человек и т. д.

В связи с явлениями неотении и фетализации Н. К. Кольцова (1936) заинтересовал вопрос: какова в таких случаях судьба дефинитивного компонента генома, так и не успевающего проявиться в фенотипе на протяжении всего жизненного цикла организма. По-видимому, дефинитивные гены могут подвергнуться делециям или в других случаях по крайней мере частично сохраниться в дремлющем состоянии, спорадически проявляясь в атавизмах.

Уже Ч. Дарвин обратил внимание на необычайно большую неопределенную изменчивость атавистических и рудиментарных признаков. Он же объяснил ее ослаблением пресса естественного отбора.

Имеется ряд оснований полагать, что дерепрессируемые в старости дефинитивные гены могут в результате бесконтрольного мутагенеза превращаться в механизм «самоубийства» биологического индивида. Такие геронтологические аспекты генетики уже давно привлекают внимание многих исследователей (см. обзоры: Комфорт, 1967; Медведев, 1968).

В этом аспекте показательна разница в самом механизме старения у представителей разных таксономических групп, например у древесных растений (накопление алкалоидов в почках выделения), насекомых (гипертрофия жирового тела), человека (атеросклероз, соматические мутации).

ДРЕМЛЮЩИЕ ГЕНЫ КАК ДЕПО НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ

По-видимому, эволюционное значение генов, длительное время непроявленных в фенотипе по каким-либо причинам, не имеющим отношения к рецессивности, впервые правильно было оценено Н. К. Кольцовым: «... Запас непроявляющихся в развитии генов, которые могут мутировать в гены, проявляющиеся в развитии, влечет за собой высокую изменчивость последней и позволяет ей иногда обнаружить в дальнейшем пышный расцвет прогрессивной эволюции» (Кольцов, 1936: 520). В дальнейшем аналогичное предположение высказали Цукеркандль и Полинг (1964).

Несмотря на вероятность бесконтрольных делеций постоянно бездействующих генов, ряд данных свидетельствует о том, что иногда они действительно сохраняются в генофонде в течение неопределенно долгого времени. Можно полагать, что «дремлющие» гены ответственны за некоторые из описанных выше морфозов, появляющихся в экстремальных условиях среды на границе толерантного диапазона. То же предположение может быть высказано относительно разного рода атавизмов. Так, у домашних кур появляются мутанты с трехпалой когтистой лапой на крыльях (Cole, 1967). Такая же лапа имеется у юрского археоптерикса и у современных гоацинов. Обратная доминантная мутация, вызывающая этот эффект у кур, едва ли может возникнуть в структурных генах, поскольку за такой морфологический признак, как хватательные лапы, по-видимому, ответственен не один структурный ген. Более вероятным представляется деблокирование целого ансамбля генов, ответственных за появление этого признака.

Из всех млекопитающих только у высших приматов имеется хорошо развитое трихроматическое цветовое зрение. Оно отсутствует у остальных млекопитающих, но обнаружено у костистых рыб, амфибий, рептилий, а также птиц (Walls, 1952; Орлов, 1972). Едва ли в данном случае речь идет о конвергенции, если принять во внимание незначительный филогенетический возраст высших приматов.

Пробуждение «дремлющих» генов, вероятно, может провоцироваться возвращением в древний, давно покинутый биотоп. Так скорее всего следует расценивать факт наличия у некоторых вторичноводных легочных моллюсков ктенидия — гомолога соответствующих органов жаберных гастропод (Walter, 1969). Наземные легочные моллюски утратили эти органы.

Факт существования «дремлющих» генов доказывают случаи появления de novo специфических белков в норме реакции на экстремальные, в том числе — отсутствующие в природных условиях воздействия среды.

Путем инъекции дефинитивного гемоглобина (рецессивной формы) гомозиготным по соответствующему аллельному гену головастикам лягушки у них удалось выработать иммунную реакцию на этот белок. В результате нарушался последующий синтез дефинитивного гемоглобина, в связи с чем ожидалась гибель организма при последующем метаморфозе. Оказалось, однако, что в таких случаях активируется внеаллельный «дремлющий» ген, ответственный за синтез нового типа дефинитивного гемоглобина, не проявленного в норме даже в числе минорных компонентов электрофореграммы (Manaitis et al., 1969).

Основными источниками пополнения резерва «дремлющих» генов, по-видимому, являются следующие.

1. Гены, ответственные за механизмы фенотипических адаптаций, необходимость которых отпала в связи со сменой условий существования (например, механизмы эвригалинности у организмов, вселившихся в водоем с постоянной концентрацией солей; зоолитические ферменты у животных, перешедших на чисто растительное питание.

2. Гены, проявлявшиеся в некогда в дефинитивном фенотипе у организмов, подвергшихся в своем дальнейшем филогенезе фетализации и у неотенических форм.

3. Спейсеры и транслоканты, изгнанные путем суперрепрессии из неадекватного «фенотипического окна». В частности, переход в число минорных компонентов и затем полное устранение из фенотипа может ожидать гены-дупликанты в случае их неадекватной транслокации.

Значение для эволюции того очевидного факта, что мутагенез «дремлющих» генов не контролируется естественным отбором, обсуждался Цукеркандлем и Полингом (1964). Эти авторы подчеркивают, что «дремлющие» гены являются таковыми только в отношении функционирования, но не в отношении мутабильности. Мутации «дремлющих» генов и генов минорных компонентов никогда не будут летальными. Мутация минорного компонента может, однако, оказаться летальной, если этот ген несет какие-то специфические функции, так что мы можем рассматривать его как ген главного компонента иного типа белка. Таким образом, гены минорных компонентов и, в основном «дремлющие» гены могут поставлять природе значительную, возможно, и основную часть генетического сырья для ее экспериментов на организмах» (стр. 161, 162).

В качестве наиболее вероятной причины реактивации «дремлющих» генов, приводящей к взрывному проявлению в фенотипе аккумулированной ими за долгое время неопределенной изменчивости, те же авторы называют состояние стресса при резких изменениях внешней среды. В частности, постулируется, что это явление могло быть ответственно за взрывное видообразование во время гео-климатических катаклизмов на рубежах геологических эпох (наряду с факторами заселения новых экологических ниш). По тем же причинам адаптационный стресс рассматривается как фактор увеличения сложности организмов в процессе микроэволюции.

Преимущество «дремлющих» генов в качестве депо неопределенной изменчивости состоит в их способности аккумулировать запрещенные стабилизирующим естественным отбором доминантные мутации. Благодаря приспособительному характеру избирательной репрессии генома, в состояниях адаптационного стресса она «снабжает» ранее накопленной изменчивостью прежде всего те признаки, в эволюционной перестройке которых организм наиболее нуждается в новой среде (например, механизм температурных акклимаций при изменении климата и осморегуляции при изменении солености водоема и т. д.).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании вышеизложенного можно заключить, что механизмы избирательной активации биосинтезов имеют чрезвычайно важное значение для органической эволюции. Они ответственны за приспособительный характер определенной изменчивости и связанной с ней функциональной дивергенции генома, в частности дуплицированной. Фактор «фенотипического окна» определяет происхождение клеточного цикла, фенотипических, в особенности комплексных адаптаций, их иерархических систем, многоклеточности, онтогенеза, эффектов старения, инстинктивной деятельности, вспышек видообразования в периоды гео-климатических катаклизмов и т. д. Основополагающим эффектом для всех этих случаев явилось разделение мутационных локусов генома на проявленные в том или ином «фенотипическом окне» и временно скрытые в генофонде, не доступные естественному отбору.

Можно еще раз указать на две основные причины дерепрессии генов, проявляемых в «фенотипическом окне»: приспособительный смысл функционального регулирования и ошибки механизмов избирательной активации биосинтезов (поливариантность узнающих групп и эффект случайного соседства адекватно и неадекватно активируемых локусов в хромосомах). Соответственно в природе имеют место два варианта фено-специфического естественного отбора: 1) направленный — тем же агентом, который ответственен за дерепрессию (например, отбор на теплоустойчивость на фоне акклимации к повышенной температуре среды); 2) ассоциирующий — другими агентами, не имеющими отношения к исходной причине дерепрессии, но тем не менее часто действующими в сочетании с ней (например, избирательная элиминация теплолюбивыми хищниками всегда на фоне той же акклимации к повышенной температуре среды).

В результате обоих типов отбора может понижаться или, напротив, повышаться порог проявления разных генов в данном «фенотипическом окне» («пороговый отбор» по Майру). Таким образом, слабо или редко проявляющиеся признаки усиливаются вплоть до превращения из регулируемых в конститутивные, а вредные, наоборот, изгоняются отбором из данного варианта «фенотипического окна». Гены (в частности, одни и те же), проявляющиеся в разных «фенотипических окнах», испытывают на себе разнонаправленное действие естественного отбора. Это и есть причина функциональной дивергенции отдельных участков генома, эволюция которых часто принимает более или менее автономный характер.

В качестве мощного механизма прогрессивной эволюции следует рассматривать естественный отбор на автокорреляцию функций в процессе последовательных фенотипических адаптаций организмов (простейших и многоклеточных) к изменениям среды, создаваемым собственной жизнедеятельностью, в том числе адаптации к межклеточным и к межорганизменным взаимодействиям в развивающейся популяции, затем — колонии клеток.

Основным творческим материалом эволюции во всех рассматриваемых случаях, по-видимому, является мутационная и рекомбинационная изменчивость регуляторных генов и модификаторов. Эта изменчивость определяет степень проявленности в «фенотипическом окне» генома признаков, контролируемых структурными генами.

ЛИТЕРАТУРА

Абелев Г. И. 1963. Изучение антигенной структуры опухолей. Тр. VIII Международн. противоракового конгр. М., 3 : 224—227.

Варанов О. К., Корочкин Л. И. 1973. Аллельное исключение и супрессия синтеза аллотипов иммуноглобулинов. Генетика, 9,5 : 144—153.

Вергер В. Я., Луканин В. В., Лапшин В. Н. 1970. Дыхание некоторых литоральных беломорских моллюсков в процессе акклимации к изменениям содености среды. Экол., 1,5 : 68—72.

Бергер В. Я., Луканин В. В., Хлебович В. В. 1970. Действие актиномицина D на способность личинок Aurelia aurita и Epheria vincta к акклимации при изменении солености среды. Ж. эволюц. биохимии и физиол.. 6 : 636—638.

Бергер В. Я., Луканин В. В. 1972. Подавление актиномицином D способности личинок Aurelia aurita (L.) к акклимации при изменении солености среды. ДАН СССР, 202, 1 : 205—207.

Бергер В. Я., Пахомов А. Н., Мухленов А. Г. 1975. Исследование состава эстераз и лактатдегидрогеназы при адаптации моллюска Littorina littorea (L.) к изменениям солености среды. Ж. общей биол. 36, 4 : 579—584.

Боннер Д. 1967. Молекулярная биология развития. М.: 1—179.

Боннер Д. 1970. Гормоны миксомицетов и млекопитающих. В кн : Молекулы и клетки. М., 5 : 166—179.

Вавилов Н. И. 1935. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости. В кн.: Теоретические основы селекции растений. Гос. изд. с.-х. совхозной и колхозной лит-ры, М.-Л. : 75—128.

Виноградов Г. А. 1973. Осмотическая регуляция некоторых ледниковых реликтовых ракообразных в связи с особенностями их экологии и происхождения. Автореф. канд. дисс. Зоол. ин-т АН СССР, Л.; 1—21.

Гаевcкая Н. С. 1916. Изменчивость Artemia salina. Тр. особой зоол. лаб. Акад. наук, 2,3 : 1—39.

Георгиев Г. п. 1970. О структурной организации оперона и регуляции синтеза РНК в животной клетке. Молекулярная биол., 4, 1: 27—30.

Девидсон Э. 1972. Действие генов в раннем развитии. М. : 1—342.

Завадовский М. М. 1928. Внешние и внутренние факторы развития. М.-Л.: 1—126.

Захваткин А. А. 1949. Сравнительная эмбриология низших беспозвоночных. М.: 1—395.

Зернов С. А. 1934. Общая гидробиология. М.-Л.,: 1—503.

Иванов А. В. 1968. Происхождение многоклеточных животных. Филогенетические очерки. Л.: 1—286.

Камшилов М. М. 1935, Отбор в различных условиях проявления признака. Биол. ж., 4,6 :1005—1012.

Камшилов М. М. 1970. Организованность и эволюция. Ж. общей биол., 31, 2 ; 157—173.

Камшилов М. М. 1972а, Фенотип и генотип в эволюции. В кн.: Проблемы эволюции. Новосибирск, 2 : 28—44.

Камшилов М. М. 19726. Онтогенез и эволюция. В кн.: Закономерности прогрессивной эволюции. Изд. Ин-та истории естествознания и техники АН СССР, Л.: 168—185.

Камшилов М. М. 1974а. Эволюция биосферы. М.: 1—254.

Камшилов М. М. 1974б. Значение в эволюции определенной изменчивости. Ж. общей биол., 35, 5 : 685—691.

Кикнадзе И. И., 1972. Функциональная организация хромосом. Л.,: 1—212.

Кирпичников В. С. 1940. Значение приспособительных модификаций в эволюции. Ж. общей биол., 1, 1: 121—152.

Кирпичников В. С. 1944. О гипотезах наследственного закрепления модификаций. Успехи совр. биол., 18, 3 : 314—339.

Козлов А. П. 1976. Конкурентные отношения между генами. Наст. сб.

Кольцов Н. К. 1936. Организация клетки. М.-Л.: 1—652.

Конюхов Б. В. 1973. Генетический контроль клеточной дифференцировки. Успехи совр. биол., 76, 2(5): 171—188.

Корочкин Л. И., Беляева Е. С. 1972. Дифференциальная активность гомологичных локусов хромосом в онтогенезе. Онтогенез, 3, 1: 11—26.

Лепнева С. Г. 1964. Фауна СССР. Ручейники. М.-Л., 2: 1—562.

Майр Э. 1974. Популяция, виды и эволюция. М.: 8—460.

Маковский Б. С. 1973. Элементарные реакции проницаемости и структурно-функциональная организация электрогенных мембран. В кн.: Биофизика мембран. Каунас : 436—444.

Маркерт К., Уршпрунг Г. 1973. Генетика развития. М.: 1—270.

Медведев Ж. А. 1968. Молекулярно-генетические механизмы развития. М.: 1—268.

Меерсон Ф. 3. 1973. Общий механизм адаптации и профилактики. М.: 1—360.

Михайлова Н. П., Лабас Ю. А., Сойдла Т. Р., Хлебович В. В. 1976. Мутации устойчивости к аминазину, специфически проявляющиеся при разных типах энергетического обмена дрожжевых клеток. Наст. сб.

Мончадский А. С. 1936. Личинки комаров (сем. Culicidae) СССР и сопредельных стран. М.-Л.: 1—383.

Насоиов Д. Н., Александров В. Я. 1940. Реакция живого вещества на внешние воздействия. М.-Л.: 1—226.

Оленов Ю. М. 1967. Клеточная наследственность, дифференцировка клеток и канцерогенез как проблемы эволюционной генетики. Л, : 1—309.

Оно С. 1973. Генетические механизмы прогрессивной эволюции. М. : 1—227.

Орлов О. Ю. 1972. Об эволюции цветного зрения у позвоночных. В кн.: Проблемы эволюции. Новосибирск, 2 : 69—94.

Подгаецкая Д. Я, 1973. Влияние гормонов на внутриклеточные регуляторные механизмы. Цитол., 15, 9 : 1067—1079.

Ратнер В. А. 1966. Генетические управляющие системы. Новосибирск; 1—181.

Салганик Р. И. 1972. Регуляция транскрипции в клетках животных. В кн.; Молекулярные механизмы генетических процессов. М. : 326—231.

Северцов А. Н, 1939. Морфологические закономерности эволюции. М. : 1—610.

Северцов А. С. 1970. К вопросу об эволюции онтогенеза. Ж. общей биол., 34, 2 : 222—235.

Селье Г. 1960. Очерки об адаптационном синдроме. М.: 1—334.

Серавин Л. Н., Орловская Э. Э. 1972. Выбор пищи у простейших. Вестн. Ленингр. ун-та, 15. Виол., 3 : 7—19.

Серебровский А. С. 1938. Гены scute и achaete у Drosophila melanogaster и гипотеза их дивергенции. ДАН СССР, 19, 1—2 : 77—81.

Серебровский А. С. 1973. Некоторые аспекты органической эволюции. М.: 1—168.

Слоним А. Д. 1971. Экологическая физиология животных. М, : 1—448.

Тахтаджян А. Л. 1970. Происхождение и расселение цветковых растений. Л.: 1—147.

Тыщенко В. П. 1973. О происхождении и эволюции фотопериодической реакции насекомых. Ж. общей биол., 34, 4 : 539—558.

Уголев А. М. 1961. Пищеварение и его приспособительная эволюция. М.: 1—240,

Уоддингтон К. X. 1944. Канализация развития и наследование приобретенных признаков. Успехи совр. биол. 18, 3 : 393—396.

Уоддингтон К. X. 1970. Основные биологические концепции. В кн.: На пути к теоретической биологии. Пролегомены. М., 1 ; 11—38.

Хлебович Б. В., Бергер В. Я. 1975. Некоторые аспекты фенотипических адаптации. Ж. общей биол., 36, 1 : 11—25.

Цукеркандль Э., Полинг Л. 1964. Молекулярные болезни, эволюция и генная разнородность. В кн.: Горизонты биохимии. М.: 148—173.

Шапошников Г. X. 1974. Популяция, вид, род как живые системы и их структура у тлей. В кн.: Теоретические вопросы систематики и филогении животных. Л : 106—173.

Шмальгаузен И. И. 1939. Пути и закономерности эволюционного процесса. М.-Л.: 1—230.

Шмальгаузен И. И. 1942. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. М.-Л.: 1—211.

Шмальгаузен И. И. 1946. факторы эволюции. М.: 1—396.

Шмальгаузен И. И. 1964. Регуляции формообразования в индивидуальном развитии. М.: 1—136.

Шмальгаузен И. И. 1969. Проблемы дарвинизма. Л.: 1—493.

Шульман С. С. 1974. Проблемы происхождения Metazoa. В кн.: Теоретические вопросы систематики и филогении животных. Л.: 47—82.

Abelev G. I. Alpha-fetoprotein in ontogenesis and its association with malignant tumors. Advances Cancer Res., 14: 295—358.

Abonyi A. 1915. Experimented Daten zum Erkennen der Artemia-Gattung. Z. Wiss. Zool.: 114.

Allfrey V. G., Mir sky A. E. 1963. Mechanisms of Synthesis and Control of Protein and Ribonucleic Acid Synthesis in the Cell Nucleus. Cold Spring Harbor Sympos. Anat. Biol., 28 : 247—262.

Bonner J., Huang R. C, Gild en R. V. 1963. Chromosomally directed protein synthesis. Proc. Nat. Acad. Sci. U. S. A., 50, 5 : 893—900.

Cole R. K. 1967. Ametopodia, a dominant mutation in the fowl. J. Heredity, 58 : 141—146.

Davidson E. H., Britten R. J. 1973. Organization, transcription, and regulation in the animal genome. Quart. Rev. Biol., 48, 4:565—613.

Fich W. M., Margoliash E. 1967. A method for estimating the number of invariant amino acid coding positions in a gene using citochrome С as a model case. Biochem. genetic, 1, 1: 65—71.

Garstang W. 1922. The theory of recapitulation. A critical restatement of the biogenetic law. J. Linnean Soc. London, (Zool.), 35, 1: 81—101.

Goldsсhmidt R. 1935. Gen und Ausseneigenschaft, 1, 2. Z. inductive Abbstam-mungs und Vererbungslehre, 69, 1: 38—131.

Granner D. K., Thompson E. В., Tоmkins G. M. 1970. Dexamethasone phosphate induced synthesis of tyrosine aminotransferase in hepatoma tissue culture cells. J. Biol. Chem., 245, 6: 1472—1478.

Griffin M. J., Ber R. 1969. Cell cycle events in the hydrocortisone regulation of alkaline phophatase of He La s3 cells. J. Cell. Biol., 40, 2 : 287—304.

Grouse L., Chilton M. D., McCarthy B. J. 1972. Hybridization of RNA with unique sequences of mouse DNA. Biochemistry, 11, 5: 798—805,

Hahn W. E., Laird C. D. 1971. Transcription of nonrepeated DNA in mouse brain. Science, 173, 3992 : 158—161.

Halbach U., Jacobs J. 1971. Seasonal selection as a factor in rotifer cyclomorphosis. Naturwissenscaften, 58, 6 : 326.

Hardy A. S. 1954. Escape from specialization. In: J. Huxley, A. C. Hardy, E. B. Ford. Evolution as a process. London: 122—142.

Hochachka P. W., Somero G. N. 1973. Strategies of biochemical adaptation. W, B, Sounders Company. Philadelphia—London—Toronto : 1—358.

Jacob F., Monod J. 1961. Genetic regulatory mechanisms in the synthesis of proteins. J. Molec. Biol., 3, 3: 318—356.

Karlson P., Congote S. F., Sekeris E. E. 1971. Stimulation of RNA Synthesis by juvenile hormone in isolated fat body nuclei from Calliphora erythrocephala. Mitt. Schweizer Entomol. Ges., 44, 1/2: 171—176.

Kennedy J. S. 1956. Phase transformation in locust biology. Biol Rev. 31: 349—370.

Kerr W. E. 1968. Some aspects of the evolutions of social bees (Apidae) Evol biol N. Y., 3: 119—175.

Khlebovich V. V., Kondratenkov A. P. 1973. Stepwise acclimation a method for estimating the potential curyhalinity of the gastropood Hydrobia ulvae Marine Biol., 18, 1: 6—8.

Kroeger H. 1963, Experiments on the extranuclear control of gene activity in Dipteran polytene chromosomes. J. Cell. Compar. Physiol., 62, 2 : 45—59.

Kroeger H. 1966. Potentialdifferens und Puff-Muster Electrophysiologische und cytologische Untersuchungen an den Speicheldriiscn von Chironomus thummi. Expll. Cell. Res., 41, 1: 64—80.

Kiinnemann H. 1973. Resistenz adaptation bei gehemmter protein biosynthese. Versuche mit actinomycin P an dem Fisch Rhodeus amarus. Marine Biol., 18, 4 : 260—271.

Lawrence A. Riggs, Gilbert John J. 1972. The habile period for α-tocopherol-induced mictic femele and body wall outgrowth responses in embryos of the rotifer Asplanchna sieboldi. Internat Rev. Hydrobiol., 57, 5: 675—663

Man N. Т., Cole R. J. 1974. Quantitative changes in chromosomal activity during chicken myogenesis in vitro, a DNA-RNA hybridization study. Experimental Cell. Res., 83, 2 : 328—334.

Manaitis G. M., Sleiner L. A., Ingram V. M. 1969. Tadpole antibodies against frog hemoglobin and their effect on development. Science, 165, 3888 : 57—59.

Marek M., Kroeger H. 1974. Influence of Na/Mg on the esterases in explanted Galleria mellonella midgut. Comp. biochem. physiol., 478, 2 ; 503—506.

Mayr Е. 1965. Selection und die gerichtete evolution. Naturwissenschaften, 52, 8: 173—180.

Medavar P. B. 1960. The future of man. Methnen, London : 1—128. Miyske A. 1974. Cell interactions in conjugation of Ciliates. Current topics Microbiol. a. Immunology : 49—78.

Nea1sоn K. H., Piatt T., Hastings S. W. 1970. Cellular control of the synthesis and activity of the bacterial luminiscent system. J. Bacterid., 104 : 313—322.

Patel N., Kroeger H, 1972. Dependence of RNA and protein synthesis on electrolyte concentration. Insect, biochem., 2,: 137—142.

Pora E. A., Carausu S. 1939. Sur la resistance de l'amphipcde Pontogammarus maeoticus de la mer Noire aux variations de salinite du milieu ambiant. Ann. sci. univ. Jassy, 25, 1 : 1—14.

Rutter W. J., Riсtet R. I., Morris P. W. 1973. Toward molecular mechanisms of development process. Ann. Rev. Biochem., 42, 1 : 60—142.

Segel S. J., Davidson D. W., Wader K. 1965. Role of RNA in the regulatory action of estrogen. Proc. Nat. Acad. Sci. U. S. A., 54, 3: 782—787.

Thоdау J. M. 1S72. Disruptive selection. Proc. Roy. Soc. London, B182, 1067 : 109—143.

Thurm U. 1968. Die Empfindlichkeit motiler Cilien fur mechanische Reize. Zool. Anz., Suppl., 31 : 96—105.

Waddington С H. 1957. The strategy of the Genes. London: 1 —262. Walls G. L. 1942. The vertebrate eye and its adaptive radiation. Crandbrook Inst. Sci. Michigan : 1—780.

Walter H. J. 1969. Illustrated biomorphology of the «angylata» lake form of the basommotophoran snail Limnaea catascopium Say. Malacological rev., 2 : 1—102.

Whiteley A., Whiteley H. R. 1972. The replication and expression of maternal and patternal gencms in a blocked Echinoid hybrid. Dev. biol., 29, 2 : 183—198.

Wiggleworth V. B. 1961. Insect polymorphism — a tentative synthesis. Symp. Roy. Entomol. Soc, London, 1 : 103—113.

Williams С. M., Kafatos F. С 1971. Theoretical aspects of the action of juvenile hormone. Mitt. Schweiz. entomol. Ges., 44, 1—2: 151—162.

Wright В. Е. 1970. On the evolution of substrate control in differentiation. Evolutionary biol., 4:111 — 123.

Проблемы Эволюции

"Фенотипическое окно" генома и прогрессивная эволюция

Ю.А.Лабас, В.В.Хлебович

"Фенотипическое окно" генома и прогрессивная эволюция.

К ПРОБЛЕМЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ГЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ

ДРЕМЛЮЩИЕ ГЕНЫ КАК ДЕПО НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЛИТЕРАТУРА

Рекламные ссылки